胎膜早破与早产的相关性分析

孙楚利

(山东省济宁市任城区接庄医院妇产科 山东济宁 272071)

早产(妊娠满28～37周间分娩者)是围生医学中的常见而复杂的妊娠并发症,是围产儿死亡的首要原因,早期婴儿的死亡率中75%与早产有关,死于新生儿期者15%为早产儿[1],即使存活,也容易遗留视网膜病变或神经系统后遗症而严重影响生活质量。但大部分早产病例的确切原因不明,未足月胎膜早破在所有妊娠中的发生率为1%～3%,约占早产的30%～40%[2]。2007年1月至2009年10月对在我科分娩的110例早产的母儿临床情况进行前瞻性研究,以探讨胎膜早破与早产的相关性,防治早产的发生。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年1月至2009年10月我院产科共分娩围产儿1698例,早产129例,早产的发生率7.60%,其中单胎早产分娩110例,自然早产(自然临产和胎膜早破时发生的早产)71例(64.55%),医源性早产(孕妇并发前置胎盘、胎盘早剥及其他产前出血以及轻、重度子痫前期、肾病等医疗原因,需终止妊娠者)39例(35.45%);经阴道分娩75例(68.18%),剖宫产35例(31.82%);初产妇79例(71.82%),经产妇31例(28.18%);年龄19～38岁,平均年龄(26.12±2.31)岁。同时抽取在本院同期足月分娩110例产妇作对照,经阴道分娩72例(65.45%),剖宫产38例(34.55%);初产妇83例(75.45%),经产妇28例(25.45%);年龄21～40岁,平均年龄(25.89±2.34)岁。2组在年龄、产次、分娩方式及受教育程度经统计学处理无显著性差异(P＞0.05)。

1.2 方法

详细记录产妇的年龄、妊娠周数、产次、合并症、分娩方式及新生儿出生情况,根据孕妇自述有多量阴道排液,用窥阴器见阴道有积液或见羊水自宫颈口流出,用石蕊试纸测试羊水偏碱性,或阴道液干燥片检查见有羊齿状结晶者,则可诊断为胎膜早破[3]。胎儿宫内窘迫、妊娠高血压疾病、胎盘早剥、前置胎盘的诊断标准按乐杰主编第4版全国统编教材《妇产科学》的诊断标准。每周检测白细胞及C反应蛋白(CRP) 2～3次,有增高趋势者改为每天检测1次,部分患者作宫颈微生物培养。常规B超检查了解胎儿生长情况和胎位、剩余羊水量,并行胎心监护。<35孕周未临产或伴有规律宫缩且宫口开大<2cm、无严重合并症者予以促胎肺成熟治疗、预防感染,应用宫缩抑制剂方法保胎;<35孕周已有规律宫缩、宫口开大2cm以上的孕妇放弃保胎;孕周大于35周者终止妊娠。

1.3 统计学处理

实验数据采用SSPS 10.0统计软件包处理,计数资料采用χ2检验,P<0.05,差异有显著性。

2 结果

2.1 新生儿出生情况及生存率比较

110例早产儿中男婴67例,女婴43例;胎龄在28～32周34例,～34周56例,～37周40例;平均出生体重(1949±126)g;16例死亡,死亡率为13.44%,其中7例死于新生儿呼吸窘迫综合征,4例死于新生儿肺出血,3例死于新生儿颅内出血,2例死于新生儿肺炎。110例足月儿中男婴64例,女婴46例;平均出生体重(3021±135)g;1例死亡,死于新生儿缺氧缺血性脑病,死亡率为0.91%。早产儿死亡率明显高于足月儿,经统计学处理,χ2＝4.16,P<0.05,差异有显著性。

2.2 胎膜早破发生情况比较

110例早产孕妇组中发生胎膜早破者27例,占24.55%(27/110),110例足月产孕妇组发生胎膜早破者9例,占8.18%(9/110),经统计学处理,χ2＝6.05,P<0.05,差异有显著性。110例早产孕妇组中,71例(64.55%)为自然早产,发生胎膜早破25例,占35.21%(25/71),39例(35.45%)为医源性早产,发生胎膜早破2例,占5.13%(2/39)。自然早产孕妇组胎膜早破发生率明显高于医源性早产孕妇组,经统计学处理,χ2＝18.52,P<0.01,差异有显著性。

3 讨论

随着现代医学技术的迅猛发展,早产儿救治成功率不断提高,但早产儿由于身体各器官存在不同程度的未成熟,生活能力极弱,对外界环境适应能力差,尤其是肺不成熟、肺发育不良,死亡率仍高达15%,居围生儿死亡之首位[4]。本文资料显示早产儿死亡率达11.82%,足月儿死亡率为0.91%,早产儿死亡率明显高于足月儿。故减少早产儿的发生对降低围生儿死亡率有非常重要的作用。

由于分娩的动因尚未完全阐明,因此早产的原因仍不十分明了,目前普遍认为是多因素作用的结果,约有30%的早产无明显原因可寻,称其为自发性早产。胎膜早破是造成早产的重要原因,约10%的妊娠可并发胎膜早破,胎膜早破如发生于妊娠中期则很少能使妊娠延迟至足月分娩[5]。在早产的产妇中,约1/3并发胎膜早破。本组资料显示早产孕妇组中胎膜早破发生率(24.55%)明显高于足月产孕妇组(8.18%),经统计学处理,差异有显著性;其中自然早产组胎膜早破发生率(35.21%)明显高于医源性早产组(5.18%),经统计学处理,差异有显著性。说明胎膜早破与早产呈正相关,尤其是自然早产的主要危险因素。

胎膜早破的发生是多因素的,但流行病学、临床、组织学、微生物学和分子生物资料提示感染或炎症起到了主要的作用。维持胎膜弹性和张力主要依靠分布于胎膜的结缔组织中的胶原纤维和弹力纤维,胎膜的弹性降低、脆性增加及宫内压力增大,可致胎膜破裂。若孕妇膳食中缺乏铜和维生素C,胎膜的弹性降低、脆性增加,如宫内压力增加,可致胎膜破裂。但感染是未足月胎膜早破发生的主要原因,且与未足月胎膜早破互为因果。胎膜早破发生时孕周越小,其感染率越高[6]。近年研究显示：生殖道感染是胎膜早破的最重要原因[7],宫颈与阴道穹隆部的微生物产生蛋白水解酶,水解胎膜的细胞外物质,降解胎膜细胞外基质,降低了组织的张力强度,使胶原纤维Ⅲ减少,膜的脆性增加;感染的微生物内毒素也可诱导产生PG,引起宫缩,致使胎膜早破而早产,前列腺素是哺乳动物分娩动因的介质,绒毛膜羊膜炎是早产的重要原因,羊膜主要产生PGE2,蜕膜主要产生PGF2。此外,绒毛膜羊膜炎还可激活细胞活性因子释放白细胞介素(IL)1、6、8、和肿瘤坏死因子(TNF α)[8],它们亦可刺激羊膜和蜕膜增加PG的合成。下生殖道的许多微生物、内毒素及激活的多种细胞因子,如IL-1、6、8,TNF-α,促进胎膜和蜕膜产生参与分娩启动的前列腺素PGE2和PGF2,后者可刺激子宫收缩,增大宫腔压力,使胎膜易于破裂而早产。感染可来自下生殖道、宫颈的微生物,亦有宫腔感染。据报道264例早产中11%羊水细菌培养阳性者全部发生早产,且在24～48h内分娩[9]。因此,孕期应加强产前检查,积极治疗妊娠期生殖道感染,预防胎膜早破,减少早产的发生率,降低围生儿死亡率,提高新生儿质量。

[1]姚天一,张志坤.早产的原因及高危因素[J].中国实用妇科和产科杂志,2003,19(2):66～67.

[2]吴健春,刘玉兰,钱发翠,等.未足月胎膜早破的妊娠结局分析[J].齐齐哈尔医学院学报,2008,29(16):1933～1934.

[3]夏颖丽,陈颖,郑卫红,等.早产相关因素及早产儿结局临床分析[J].中国妇产科临床杂志,2008,9(2):114～115.

[4]黄谱,苟文丽.未足月胎膜早破的促胎肺成熟治疗[J].中国实用妇科和产科杂志,2006,26(6):409～410.

[5]吴健春,刘玉兰,钱发翠,等.未足月胎膜早破的妊娠结局分析[J].齐齐哈尔医学院学报,2008,29(16):1933～1935.

[6]孙眉月.未月胎膜早破所致新生儿并发症[J].中华围产医学杂志,2004,7(2):116.

[7]Tanaka K,Iwamoto S,Gon G,et al.Expression of survivin andits relationship to loss of apoptosis in breastcarcinomas[J].ClinCancer Res,2000,6(1):127～134.

[8]梁柏英,王山来,赵耘,等.白细胞介素-2及肿瘤坏死因子在正常分娩中作用[J].中国妇产科临床,2001,1(2):84.

[9]姚天一.细菌性宫腔感染与妊娠[J].中国实用妇科与产科杂志,1995,11(3):145.