38例呼吸机相关性肺炎临床分析

李建民，关晶

（1.湖南师范大学第一附属医院，湖南省人民医院，湖南 长沙410008；2.长沙市第一医院，湖南 长沙410006）

近年来，呼吸内科重症监护病房(RICU)内机械通气作为危重症患者呼吸支持常规手段，其使用频率随着抢救危重症患者增多而增加。与此同时机械通气过程中常见的严重并发症呼吸机相关性肺炎(VAP)明显增多，由此造成危重症患者住院时间延长、撤机困难，从而导致抢救成功率降低并加重患者经济负担，因此越来越受到医护人员尤其是院内感染控制工作者的高度重视。本研究回顾性分析2007年1月～2009年10月湖南省人民医院呼吸内科重症监护病房(RICU)机械通气引起VAP患者资料，了解其临床相关因素和病原学特点，探讨其防治措施。

1 资料与方法

1.1 临床资料

采集2007年1月～2009年10月湖南省人民医院呼吸内科重症监护病房(RICU)使用呼吸机时间超过48 h患者87例中发生VAP 38例，发生率43.7%。38例中男性26例，女性12例，年龄55～87岁，平均(68.3±13.4)岁。气管切开10例，气管插管28例。通气最长48 d，最短2 d，平均(12±10)d。38例VAP患者中重症肺炎8例，ARDS6例，COPD合并呼衰21例，心肺复苏术后3例。ICU重症患者机械通气≥48 h 87例中，38例合并 VAP患者Glasgow评分 (7.8±2.9)分，49例非 VAP患者Glas-gow评分为(9.0±3.5)分，Glasgow昏迷评分标准参照《外科学》第6版[1]。

1.2 诊断VAP标准

根据中华医学会呼吸学分会1999年制订的《医院获得性肺炎诊断和治疗指南》中VAP诊断标准，①定义:使用呼吸机≥48 h后发生的肺实质感染属院内感染性肺炎;②临床表现:体温＞37.5℃，呼吸道脓性分泌物，肺部可闻及湿性罗音，外周血白细胞增多(＞10.0×109/L);③X线检查:胸部X线检查显示肺部有浸润性阴影或出现新的浸润性阴影;④支气管分泌物分离出病原菌[2]。

1.3 痰标本采集方法

机械通气患者行气管插管或气管切开、呼吸机使用48 h后一旦出现VAP相关临床表现，连续3 d分别留痰标本进行痰培养，有2次或2次以上检出同一病原菌，确诊为致病菌并进行药敏实验和药敏试验分析。所有病例均采用无菌的一次性吸痰管，经气管插管或气管切开气管套管从下呼吸道吸取气道分泌物，标本留置于无菌容器送检。

1.4 病原学鉴定和药敏方法

采用法国生物梅里埃公司生产的VITEK 2 Compact细菌仪进行细菌学鉴定和药敏试验。如为同一患者相同部位的耐药性相同的同种细菌，则视为同一菌株，予以排除。

2 结果

2.1 VAP发生时间及与意识障碍关系

RICU重症患者机械通气≥48 h 87例，并发VAP 38例，VAP分别发生于机械通气后2～14 d，其中发生于2～5 d 18例，≥5 d 20例，38例并发VAP平均机械通气(9±7)d，49例非AVP患者平均机械通气(6±3)d。38例合并VAP患者Glasgow评分(7.8±2.9)分，49例非VAP患者Glasgow评分为(9.0±3.5)分。

2.2 VAP病原学分布及药敏分析

38例VAP患者病原学检查35例 (92.1%)，呈阳性结果，共培养出53株病原菌，检出单一细菌或真菌者18例(47.4%)，≥2种细菌和或真菌先后感染者20例 (52.6%)。其中革兰氏阴性细菌43株(81.1%)，见表1。

表1 ICU内VAP患者痰培养病原菌的分布构成比

本组病例细菌学鉴定及药敏结果显示：感染菌主要系革兰氏阴性菌，机械通气10 d后可能合并真菌，革兰氏阳性菌感染所占比例较低，可能与湖南省人民医院呼吸内科重症监护病房(RICU)危重患者转入前已经大量应用多种广谱抗生素有关。革兰氏阴性菌对常用抗生素耐药情况见表2，由表2可见VAP致病菌株对一般常用抗生素明显耐药，但对亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦敏感，嗜麦芽窄食单胞菌对亚胺培南天然耐药。铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率最低，只有15.4%。

表2 革兰氏阴性杆菌对常用抗菌药物的耐药情况(n，%)

2.3 疗效

38例VAP患者痊愈23例(60.53%)、死亡9例 (23.68%)、放弃继续抢救治疗自动出院6例(15.79%)视为死亡。

3 讨论

机械通气已成为ICU治疗呼吸衰竭的重要手段，但VAP的发生导致患者的病情复杂化，死亡率增加，VAP是指机械通气48 h后并发的院内获得性肺炎，是机械通气患者主要并发症和致死因素，国外文献报道VAP的发病率为9%～70%(平均20%～25% )，病死率高达50%～69%[3，4]；国内文献报告，机械通气期间，VAP的发生率为9%～60%，相关病死率可达13%～60%[5]。湖南省人民医院呼吸内科重症监护病房(RICU)VAP发生率为43.7%，发生VAP患者死亡率为39.5%，与文献报道相近。VAP的发生与机械通气时间成明显相关性，通气时间越长发生率越高，并发2种或2种以上病原菌感染的机会也就越大。表明呼吸机相关性肺炎是机械通气过程中最常见的并发症，并直接与预后有关[6～8]。有研究表明，呼吸机通气时间增加1d，发生肺炎的危险性增加1%～3%[9]。本组资料显示机械通气2～5 d占47.4%，超过5 d占52.6%，随通气时间的延长，吸痰等各种操作较多，容易造成气道黏膜的损伤;随插管及通气时间的延长，患者咳嗽反射及排痰功能丧失，容易造成感染的增加。机械通气时间的延长为VAP的危险因素，还可能与气管插管导致细菌定植、生物被膜形成及误吸增加有关[10]，因此病情允许情况下尽可能早日撤机可以减少VAP发生。本组资料显示，38例VAP患者Glasgow昏迷评分明显低于非VAP组，VAP的发生与意识障碍相关。不同地区由于预防性使用抗生素及经验性使用抗生素的不同，致病菌及耐药性有所不同。连楚南等[11]报道呼吸机相关性肺炎致病菌前3位分别是肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞杆菌。本组资料显示VAP病原菌以革兰氏阴性杆菌为主，占81.1%，前4位依次为铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌，为主要致病菌，也是我院RICU常住菌。革兰氏阳性球菌占7.53%，其中以表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌多见。真菌占11.3%。药敏分析结果显示革兰氏阴性杆菌对多种常用抗生素耐药明显，对三代头孢类抗生素耐药性增加，对哌拉西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦及四代头孢类普遍敏感，本组VAP病例虽然仅培养出嗜麦芽窄食单胞菌3株，但对亚胺培南天然耐药。革兰氏阳性球菌对万古霉素敏感性达100%。因RICU患者病情危重，自身抵抗力差，往往伴有多脏器功能不全尤其是伴有严重意识障碍，导致免疫功能低下。同时患者由专科转入RICU前往往长时间使用多种抗生素，加之RICU内侵入性操作较多，发生VAP往往系由多种细菌感染和继发或合并真菌感染，这也是VAP治疗中比较严重的问题。因此早期抗生素正确使用是VAP治疗重要环节。VAP发生的影响因素较多，从本组病例病原学培养结果革兰氏阴性杆菌比例较高分析，口咽部及消化道定植菌侵入下呼吸道是VAP发生主要因素。感染途径主要有:①气管插管或气管切开，此乃RICU内实施有创机械通气所必需，但它使上呼吸道加温、加湿及纤毛清除尘埃和微生物的生理保护作用消失，使细菌容易侵入下呼吸道;②鼻胃管或鼻肠管插入，造成食管下端贲门括约肌收缩功能受到影响，易发生胃内容物返流，导致胃肠道定植菌移位侵入下呼吸道;③呼吸机管道回路及湿化装置污染，冷凝水返流，将致病菌引入而发生VAP;④开放式RICU环境以及医务人员手的污染，在诊疗、护理操作过程中工作量过大以及无菌操作不严格，导致交叉感染。RICU患者一般原发病危重、应激反应严重、意识障碍、免疫力低下及侵入性操作较多，是造成院内感染尤其是VAP高发的另一主要原因。机械通气前往往经验性使用多种广谱抗生素，导致致病菌对常用抗生素普遍多重耐药，不仅增加了患者的经济负担，而且直接影响患者的治疗和预后[12]。为减少VAP的发生率，要注意以下防治措施[13～15]：①手术、护理严格依照无菌操作，呼吸机接头、管道及湿化用的蒸馏水及湿化瓶每天消毒更换、室内空气每天2次紫外线消毒，每次1h。②减少机械通气时间及适应个体的保护性机械通气，减少气压伤，也是减少VAP的有效措施。③VAP依痰培养及药敏试验调整抗生素，早期应联合使用抗生素，同时预防并发二重感染。④加强营养支持，并调节机体内平衡也具有防止或减少VAP的发生。⑤尽早拔除各种留置导管，采取适当体位，减少误吸危险，及时翻身拍背吸痰、体位引流加强。

[1]朱贤立.脑损伤的处理.见:吴在德,吴肇汉,主编:外科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2005.266-267.

[2]中华医学会呼吸病分会.医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,1999,22(4):201-202.

[3]Morehead RS，Pinto SJ.Ventilator-associated pneumonia[J].Arch Intern Med,2000,160(13):1 926-1936.

[4]Minei JP,HawkinsK,Moody B,et a.l Alternative case definitions of ventilator-associated pneumonia identify differentpatients in a surgical intensive care unit[J].Shock,2000,14 (3):331-336.

[5]蔡少华,张进川,钱桂生.呼吸机相关性肺炎的诊断研究进展[J].中国危重病急救医学,2000,12(9):566-569.

[6]朱光发.呼吸机相关性肺炎肺损伤的研究进展[J].国外医学呼吸系统分册,2001,21(1):50-52.

[7]瞿介明.呼吸机相关性肺炎发病机制[J].中华结核和呼吸杂志,2001,24(6):326-328.

[8]刘芹,向利红,周雅娟.重症监护病房呼吸机相关肺炎的原因分析及预防[J].临床肺科杂志,2006,11(4):521.

[9]李燕明,孙铁英,刘敏,等.呼吸机相关性肺炎的临床研究[J].中华结核和呼吸杂志,2000,23(4):166.

[10]李洪涛.呼吸机相关性肺炎危险因素研究[J].国外医学呼吸系统分册,2004,24(5):336.

[11]连楚南,吴伟森,李丹.呼吸机相关性肺炎的致病菌分析[J].河北医学,2006,12(12):1251-1253.

[12]孙树梅,李琼,王茵茵,等.发生呼吸机相关性肺炎的高危因素及病原菌分析[J].中华医院感染学杂志,2006,16(8): 822-824.

[13]刘晓东.呼吸机相关肺炎的研究进展[J].临床肺科杂志, 2004,9(5):506-508.

[14]刘德学,李爱华.机械通气并发下呼吸道医院感染80例病原学分析[J].临床肺科杂志,2006,11(4):522-523.

[15]潘海燕.呼吸机相关性肺炎危险因素分析[J].临床荟萃, 2003,18(10):459-450.