氨氯地平和苯那普利对合并高血压脑梗死患者血液流变学的影响

栾兆芳 吴鹏

脑血管病是危害老年人健康的常见疾病，它的发病率、致残率、病死率很高，给家庭、社会带来沉重负担。而高血压病往往存在血液流变学代谢紊乱，易造成脑梗死［1］。笔者对45例高血压病合并脑梗死患者治疗前后的血液流变学、纤维蛋白原指标进行比较分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 45例高血压脑梗死患者诊断符合WHO/ISH及第二次全国脑血管疾病会议制定的标准［2］，并经头颅CT或MRI证实。发病均在1周内，为首发病例，除外腔隙性脑梗死、病史不完整及失访者。

1.2 方法

1.2.1 治疗 两组活血化瘀、降颅压、改善脑细胞功能等治疗原则基本相同。停用影响血压的药物5～7个半衰期(按说明书计算，服用较长半衰期药物患者除外)，服用氨氯地平5 mg，1次/d，苯那普利5mg，1次/d。疗程均为4周。

1.2.2 检查方法 血压以治疗前一天上午静坐右上肢测定3次血压的平均值为治疗前血压;以后每天测1次，方法同前;治疗结束后一天上午同样方法测血压为治疗后血压。高血压病诊断采用美国JNC-VII指南标准，为连续2次在静息状态下收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90 mmHg，或有明确高血压病史。

1.2.3 血液流变性 清晨空腹时抽取肘静脉血3ml，肝素抗凝待检，使用FASCO-3010全自动表观黏度快测仪检测，由专人操作。技术指标:全血黏度切变率范围:3～200mPa·s，测试时间2min，全血重复性偏差:高切变化＜3%，低切变化＜8%;血浆重复性偏差:＜4%。

1.2.2 纤维蛋白原 全血3ml抗凝，用722比色计热笔测定。

2 结果

氨氯地平和苯那普利治疗前后血液流变学，纤维蛋白原检测结果比较，见表1。

表1 氨氯地平和苯那普利治疗前后血液流变学、纤维蛋白原检测结果比较

3 讨论

研究证明脑梗死与患者的血液流变学异常有关［3］。笔者分析了45例老年高血压病合并脑梗死患者应用氨氯地平和苯那普利治疗后的血液流变学指标，结果提示高、中、低切全血黏度和纤维蛋白原水平明显高于治疗前(P＜0.05)。高、中、低切全血黏度增高，影响红细胞的聚集和变形性;纤维蛋白原是网状大分子蛋白质，影响血浆结构黏度而升高血液黏度，二者减慢血流流速，加重微循环障碍［4］。由于高血压病患者动脉内皮细胞受损，抑制血小板聚集的前列环素I(PGI2)合成减少，血栓素A2(TXA2)、血小板生长因子(PGF)和血小板衍化因子(PPGF)的浓度增高，血小板黏附、聚集、释放亢进，血浆纤维蛋白原含量增高，血黏度增高和红细胞的变性能力下降等，使血栓形成易于发生在高切变率的范围内，脑梗死患者粘度随着切变率的增大而减低。这可能是由于红细胞的变形能力降低、聚集能力减弱的原因，在高切变的情况下增加了红细胞间的摩擦力，及红细胞作为血液中的悬浮颗粒对血流的阻力;在低切变率的情况下减少了红细胞之间聚集的缘故。而红细胞的变形能力可能与很多因素有关，外部因素包括作用力、温度、渗透压和pH值、试样存放时间、介质黏度等因素，内在因素与细胞自身结构、组成和代谢状态等有关［5］。可见血糖代谢紊乱和血液流变学代谢紊乱，都与脑梗死的发生有密切的关系。

本组资料表明氨氯地平和苯那普利治疗后患者血液流变学明显改善，表现为脑血流速度增加，TCD检查发现治疗后脑动脉平均血流速度在大脑前中后动脉比治疗前明显增加。故氨氯地平和苯那普利不仅能有效控制高血压脑梗死患者的血压，且能改善脑血流动力学，有利于患者的康复。

脑梗死患者由于血管闭塞、脑水肿等致动脉血流速度下降，引起脑血流量下降，从而导致脑细胞的损伤，虽高血压可以增加脑血流的灌注，但同时又是加重病情和脑梗死的潜在危险因素［6］。本研究结果表明氨氯地平和苯那普利既可有效降血压又改善了血液流变学，在临床上可以一举二得。氨氯地平是一种新型二氢吡啶类钙离子拮抗剂，是一缓释剂，可以持续发挥作用，而钙离子拮抗剂可以使脑小动脉扩张，解除其痉挛，从而增加脑血流量。而苯那普利为新型的血管紧张素转换酶抑制剂，亦为缓释剂，能扩张血管，增强心肌功能，从而使脑血流速度加快，脑血流量增加。

［1］Powers WJ. Acute hypertension after stroke. The scientific basis for treatment decisions. Neurology，2003，43: 461.

［2］王新德.各类脑血管疾病诊疗要点.中华神经料神科杂志，1988，21:60.

［3］Juvela S，H illbom M，Palomaki H. Risk factors fo r spontaneous intracerebralhemo rrhage. Stroke，2005，26( 7) : 155-156.

［4］Teunissen LL，Rinkel GJE，Algra A，et al. Risk factors for subarachnoidhemorrhage: a systematic review. Stroke，2006，27.

［5］Rosenbaum D，Zabremski J，Frey J，et al. Early treatment of is-chemicstroke with a calcium antagonist. Stroke，2001，22: 437.

［6］Maeda Y，Ikeda U，Ebata H，et al. Angiotensin-converting enzymegene polymorphism in hypertensive individuals with parental historyof stroke. Stroke，2006，27: 1521.