依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察

2010-07-12 09:24
中国实用神经疾病杂志 2010年18期
关键词:达拉自由基脑梗死

李 强

山东淄博市中心医院神经内科 淄博 255036

我院于2007-03~2009-03对依达拉奉治疗急性脑梗死进行临床效果观察,现报告如下。

1 对象与方法

1.1对象资料选择发病<24 h的急性脑梗死患者60例,均符合全国第四届脑血管病会议修改的诊断标准,并均经头颅CT或M RI确诊,随机分为依达拉奉治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)。治疗组30例,男 17例,女 13例;年龄

48~83岁,平均59.6岁。对照组30例,男14例,女16例;年龄43~82岁,平均58.6岁。2组神经功能缺损程度评分(ESS)比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法2组均常规用川穹嗪注射液30 mL+生理盐水250 mL静滴,1次/d;口服阿司匹林0.1 g,1次/d;根据病情使用降血压、降血糖药和脱水剂,保持水和电解质平衡。治疗组加用依达拉奉30 mg+生理盐水250 mL静滴,2次/d,连续治疗7~14 d。采用欧洲卒中量表(ESS)评分及日常生活能力(Barthel)指数(BI)评定临床疗效。

2 结果

2组临床疗效比较见表1、表2。

表1 2组 ESS评分比较 (±s)

表1 2组 ESS评分比较 (±s)

注:与治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01;治疗组与对照组比较,△P<0.05,△△P<0.01

组别 n 治疗前 治疗后1周 2周治疗组 30 58.04±19.06 65.31±20.33*△ 81.37±20.56**△△对照组 30 57.56±20.02 60.34±20.72 69.73±20.84

表2 2组BI评分比较 ±s)

表2 2组BI评分比较 ±s)

注:与治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01;治疗组与对照组比较,△P<0.05,△P<0.01

组别 n 治疗前 治疗后1周 2周治疗组 30 33.23±18.63 48.3±29.33*△ 61.78±27.72**△△对照组 30 35.31±20.33 41.3±23.42 54.22±23.92

不良反应:2组在治疗前及治疗后14 d各检测1次血常规、尿常规及肝肾功能。治疗组2例、对照组1例谷丙转氨酶增高,治疗组2例肌酐轻度增高。2组比较差异无统计学意义,余无异常发现。

3 讨论

急性脑梗死发生后出现的缺血再灌注损伤不可避免,而缺血级联反应的每个环节都是保护性治疗的靶点[1]。缺血再灌注产生的大量自由基能引起脂质、蛋白质和核酸过氧化,细胞膜受损。氧自由基,特别是超氧阴离子是局灶性脑缺血再灌注后脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因。依达拉奉是一种有效的自由基清除剂,2001年首先在日本用于临床,主要通过清除羟自由基,减轻自由基导致的级联损伤,从而防止脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化损害,改善神经元缺失而改善脑机能[2]。依达拉奉还可以通过抗细胞凋亡的作用来减少缺血缺氧时神经细胞损害[3]。依达拉奉分子量小,亲脂性强,血脑屏障的通透性率高达 60%[4],静脉给药后可在脑内达到有效治疗浓度,有效清除大脑内高度毒性的羟自由基,抑制脑梗死后半暗带的扩大,减轻脑损害。

本研究结果显示,急性脑梗死患者采用依达拉奉治疗前后,ESS及BI评分差异有统计学意义(P<0.01),与对照组相比,SSS显著改善(P<0.01),ADL明显改善(P<0.05)。本研究还对全部病例进行了安全性分析,治疗组2例、对照组1例谷丙转氨酶增高,治疗组2例肌酐轻度增高,均未经减药或停药而自行缓解,不良反应发生率与对照组相比差异无统计学意义。

依达拉奉是目前唯一通过Ⅲ期临床试验的自由基清除剂,可清除脑内的具有高度细胞毒性的羟基基团,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白细胞三烯的生成,降低羟自由基的浓度,减少缺血半暗带的面积,并抑制迟发性神经元死亡[5]。体内试验显示,依达拉奉还能抑制缺血后血管内皮细胞的损伤,抑制缺血性脑水肿,改善神经功能。临床研究还表明[6],依达拉奉并不影响血液凝固、血小板聚集、纤维蛋白溶解和出血时间,因此不会增加出血风险。依达拉奉结合溶栓或抗凝治疗应是今后治疗急性脑梗死新的研究方向。因此,依达拉奉是一种有效、安全的神经保护剂,可在急性脑梗死的治疗中推广使用。

[1]Felberg RA,Burgin WS,Grotta JC.Neuroprotection and the ischemic cascade[J].CNS Spectrums,2000,5:52-58.

[2]Watanabe T,Tanaka M,Watanabe K,et al.Research and development of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotectant[J].Yakugaku Zasshi,2004,124(3):99-111.

[3]Amemiya S,Kamiya K,Nito C,et al.Antiapoptotic and neuroprotective effects of edaravone following transient focal ischemia in rats[J].Eur J,2005,516(2):125-130.

[4]Edaravone acute infarction study group.Effect of a novel free radical scavenger,edaravone(MCI-186),on acute brain infarction:Randomized,placebo-controlled,double-blind study at multicenter[J].Cerebrovasc Dis,2003,15(3):222-229.

[5]Tanaka M.Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J].Nippon Yakurigaku Zasshi,2002,119(5):301-308.

[6]Tatsushi K,Yasuo K.Mild hypothermia enhances efficacy of neuroprotective agents in cerebral ischemia in rats[J].International Congress Series,2003,1252:93-101.

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