病毒性脑炎2例

安超

1 病例资料

例1：王某，女，28岁。既往病史：甲亢病史4年，高血压病史6个月，未规律服药，于2008年6月22日劳累后出现四肢麻木无力、咽部异物感，立即就诊当地医院查血钾3.2mm ol/L，甲功各项均明显升高，头颅CT未见异常。给予静脉补钾、舒血宁、他巴唑、心得安治疗，血钾补至3.9mmol/L，病情无好转。于2008年6月24日出现言语不清、吞咽困难、饮水呛咳、颈部无力。当时在当地医院行腰穿脑脊液检查提示细胞数6/mm3，蛋白定性阴性，氯化物123mm ol/L，糖2.52mm ol/L，压力不详。头颅磁共振检查无明确病灶，给予抗炎、抗病毒治疗，病情无好转。于2008年6月25日来我院，入院时查体：体温37.6℃，脉搏80次/m in，呼吸22次/m in，血压140/90mm Hg，神志清楚，语言欠清晰、无力，双侧瞳孔等大正圆，直径3.0mm，对光反射灵敏，双眼睑闭合不全，左眼外展、内收受限，右眼外展受限，双侧周围性面瘫，伸舌居中，颈软，双肺呼吸音粗，四肢肌张力正常，四肢肌力均达3级，双上肢远端肌力0级，四肢腱反射对称存在。双巴氏征(+)，双侧克氏征(-)。当日复查头颅MR I检查提示双侧颞叶及基底节区、双侧额叶、左侧顶叶可见片状长T1T 2信号影，DW I提示高信号。2008年6月26日行腰穿脑脊液检查提示细胞数40/mm3，蛋白测定45mg/d l，氯化物126mmol/L，糖3.3mmol/L，压力100mm H2O，给予抗炎、抗病毒、营养神经、改善循环、对症支持治疗。经治36d，生命体征平稳，神志清楚，问话不答，双眼睑闭合不全，双眼球外展受限，四肢腱反射对称存在，双上肢肌力3级，双上肢远端肌力2级，双下肢肌力4级，右侧巴氏征(+)，病情好转，出院。

例2：李某，女，42岁。既往体健。于2009年9月20日因发热2d、突然神志不清伴抽搐发作2h为主诉入院。患者于9月18日发热，体温最高达38.0℃，于当地诊所静滴头孢哌酮/舒巴坦钠治疗，2小时前突然不能说话，继而神志不清，伴抽搐发作。入院查体：体温38.2℃，脉搏79次/m in，呼吸20次/m in，血压140/90mm Hg，神志不清，压眶反射存在，双侧瞳孔等大正圆，直径2.0mm，对光反射存在，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿音，心率79次/m in，四肢肌力检查不配合，无不自主运动，双巴氏征(-)，立即行头颅CT平扫未见异常，头颅MRI平扫未见异常，行脑脊液检查提示细胞数10/mm3，蛋白测定811mg/L，氯化物122mm o l/L，糖3.8mm o l/L，压力110mm H2O，未找到隐球菌。血常规检查：白细胞11.3×109/L，中性粒细胞数目9.4×109/L，中性粒细胞数目百分比83.6%，给予抗炎、抗病毒、营养神经、改善循环、免疫、对症支持治疗。4d后复查头MR I示双侧颞叶及基底节区，双侧额叶、双侧顶叶可见片状长T 1T 2信号影，DW I提示高信号。治疗20d后，患者生命体征平稳，神志仍不清，可睁眼、闭眼，四肢偶有不自主活动，吞咽功能正常，可进食，二便失禁，家属拒绝继续治疗，出院。

2 讨论

病毒性脑炎是由多种病毒感染引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的急性中枢神经系统感染性疾病，但是许多病例不能获得病毒学和免疫学证据，是临床相对其他脑血管疾病发病率较少的一种疾病。近年来发病率增高，病毒性脑炎轻重差别很大，脑组织受损部位、大小及有无并发症以及患者的基础状况决定预后。上述2例发病程度重，脑组织损害面积大，预后差，患者遗留严重后遗症。发病初期患者有临床症状，头CT或头MR I及脑脊液检查可能正常，发病后4～5d复查头CT或头MR I及脑脊液检查对诊断及显示病变区域有帮助。病变常累及两侧大脑半球的颞叶、额叶、边缘叶。病理基础为广泛的静脉周围小片状脱髓鞘改变，血管壁纤维素性变，炎性细胞浸润，以淋巴细胞以主，呈弥漫性或血管袖套样浸润，造成脑血流淤滞和颅内压增高，使病变区供血、供氧发生障碍，形成脑组织水肿，同时由于脑组织炎症可不同程度使脑细胞受损坏死，以星形细胞为主的胶质细胞增生。细胞膜破坏，导致脑组织缺血、缺氧、微循环障碍。上述2例患者病变均累及双侧额叶及基底节区、双侧颞叶，发病程度重，临床治疗及时、充分，但预后差，患者都留有严重后遗症，2例患者均为年青女性，生存质量受到严重影响。在今后临床工作中医治此类患者时，应寻求更加有效的治疗方案，尽力减少或减轻后遗症的发生。