老年单纯收缩性高血压患者 110例血尿酸水平分析

陕西省宝鸡市陈仓医院心内科(宝鸡 721300) 郭 霞 关小权

近来认为,尿酸在高血压及动脉硬化的发生发展过程中发挥重要作用,临床流行病学研究揭示:超过80%的高血压病患者合并有一种或几种心血管病危险因素,包括糖耐量异常、肥胖、血脂异常、高尿酸血症(HUA)等[1]。尿酸为嘌呤代谢的最终产物,是由细胞分解代谢的核酸与其他嘌呤类化合物经酶分解而来,血尿酸浓度增高与尿酸合成过多或排泄减少有关。在人体内,不但结晶状态的尿酸有致病作用,溶解状态尿酸的致病作用是轻度尿酸增高的主要危害。高尿酸血症发病率呈逐年增高的趋势,尿酸增高的病因及其对人体健康的危害是目前国内外研究的热点。本研究通过对老年高血压和非高血压患者血尿酸水平的监测,以探讨高尿酸血症与血压水平的相关性。

资料与方法

1 一般资料 选择 2004年3月至2010年3月期间在我院门诊和入院治疗的符合要求的患者 110例 ,男62例 ,女 48例;年龄 70～ 80岁 ,平均 (76.32±4.58)岁。其中高血压 1级 23例,高血压 2级 48例,高血压 3级 39例。同时,随机选择与上述患者同期 110例血压正常者为对照组,其中男68例,女 42例;平均年龄(75.44±6.88)岁。所选患者的年龄、性别等比较差异无统计学意义 (P＞0.05)。高血压诊断标准:按照1999年世界卫生组织 /国际高血压学会(WHO/ISH)的诊断标准[2]对高血压的定义和分级,病程 12个月以上,观察检测期均未服用利尿剂或者其他影响嘌呤代谢的药物。高血尿酸参考标准:结合 1997年美国风湿病学会确定的原发性痛风诊断标准,根据我国血尿酸调查结果确定诊断标准:男性＞417μ mol/L(7.0 mg/ml)为高尿酸 ,女性＞ 357μ mol/L(6.0 mg/ml)为高尿酸,同时根据疾病史、实验室检查排除肾脏疾病、血液疾病、癌肿放疗或化疗后以及药物所致的继发性血尿酸升高。

2 方 法 ①血尿酸测定:受检患者均在检查前 1周内停用利尿剂,3d内要求低蛋白、低嘌呤膳食。清晨空腹,抽取肘静脉血 3ml,应用自动生化分析仪以尿酸酶法测定血尿酸浓度。②血压的测定:受检患者经静息 10min后坐位测量肱动脉压(mm Hg),间隔 2min重复测量,取平均值。

结 果

1 高血压组与血压正常组血尿酸检测结果 见表1。高血压组血尿酸水平及所占百分比显著高于非高血压组,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。

表1 高血压组与血压正常组血尿酸检测结果

2 不同级别高血压患者血尿酸结果 见表2。高血压 3级比高血压 2级、1级的血尿酸水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05)

表2 不同级别高血压患者血尿酸结果

讨 论

尿酸是嘌呤代谢的最终产物,在人体内起着不可或缺的重要作用。血尿酸浓度增高是高血压患者肾脏受损的早期表现,血尿酸是核酸代谢的产物,约 2/3的尿酸由肾脏排泄,经肾小球滤过及肾小管分泌,重吸收,最后仅排出肾小球滤过量的 6%～ 12%。高血压患者的血尿酸增高与血清乳酸水平增高,肾脏的尿酸清除下降有关.高血压导致血尿酸升高的原因可能有:①血压升高,肾血流量降低,血管阻力和外周阻力增大,导致血尿酸水平升高[3]。②高血压会导致微血管的损伤,导致组织缺氧,使肾脏清除尿酸的能力下降,最终结果就是血尿酸水平升高。③肾脏的微血管病变会造成肾损害,那么肾脏内缺血会导致局部组织缺氧,导致大量生成乳酸,乳酸对尿酸排泄会有竞争性抑制,最终导致尿酸升高[4]。血尿酸浓度增高与原发性高血压患者血管阻力增高呈正相关,而与肾血流量呈负相关,是高血压患者肾脏受损的早期表现。本研究结果显示:平均血尿酸浓度随血压升高而升高,其中血压增高组与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.01)。

大量的研究表明高水平血尿酸成为引发高血压的一个独立危险因素。但具体机制尚未清楚。高血尿酸可能通过以下几种可能导致高血压的发生[5]:①血尿酸升高会产生尿酸盐结晶,沉积在血管壁上,使血管的内膜受损[6]。②血尿酸升高,导致低密度脂蛋白胆固醇氧化和脂质的过氧化,随着氧自由基的增加会参与炎症反应,会刺激动脉粥样硬化的形成。③血尿酸升高,会促进血小板的粘附、聚集。④血尿酸升高,会导致血管平滑肌细胞和脐静脉内皮细胞的 C反应蛋白(CRP)m RNA表达增加,同时向细胞中释放的 CRP也会增加,CRP作为最有效的预测因子,可以直接表明血尿酸对高血压的影响[7]。⑤动物研究提示,血尿酸升高,导致肾脏损害,与肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋和神经型 NO合成酶表达下调有关[8]。⑥血尿酸升高,会与其他危险因素协同作用,影响高血压的发展。尿酸的致病作用机制已远远超出尿酸盐沉积于组织所造成的损害。因此,尿酸增高并不完全是高血压肾损害的结果,相反还可能是发生高血压的病因。各种研究和流行病学数据证明高血压和高血尿酸之间存在着互为因果,相互影响促进的正相关的关系。HUA与高血压病的发生、发展及预后密切相关。临床上不可忽视 SUA浓度的监测,对伴有 HUA的高血压病人,在积极降压的同时需注重 HUA的治疗。由于利尿剂呈剂量相关性升高血尿酸水平,因此在高血压并发HUA的患者中应尽量避免使用[9]。由于 HUA和高血压均对肾脏有损害,临床上两者并存时,推荐使用有保护肾功能作用的血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。文献报道[10],氯沙坦在有效降压的同时,兼有降低 SUA的作用,因此在治疗高血压时,临床上应给予优先考虑。

[1] 刘国仗,王 兵.重视对高血压危险因素的综合控制[J].中华心血管病杂志,2001,29(4):193.

[2] World Health Organisation.International society of hypertension guidelines for the management of hypertension[J].Hypertens,1999,17(2):151-183.

[3] Vakkalanka RK,Woo C,Kirou KA,et al.Elevated levels and functional capacicy ofsoluble CD40 ligand in systemic Lupus rythemmosus sera[J].Arthritis Rheum,1999,42(3):871.

[4] Johnson RJ.Resurrection of uric acid as a causal risk factor in essential hypenension[J].Hypertension,2005,45(1):18-20.

[5] 郭彩林.血尿酸与高血压关系的临床观察[J].中西医结合心脑血管病杂志,2009,7(7):857-858.

[6] 何 望,谷德祥,李 飞.脑梗死病人血尿酸、脂蛋白 (a)含量的研究 [J].中西医结合心脑血管病杂志,2005,3(4):312-313.

[7] 党小霞,蔡 琴.高曲 L病患者颈动脉粥样硬化程度与血尿酸水平的相关性研究 [J].中华心血管病杂志,2002,30(3):157.

[8] Mazali M,Hughes J,Kim YC,et al.Elevatet Uric Acid increaser blood pressure in the rat bya novel cryatlindrpendent mechanism[J].Hypertension,2001,35(5):1101-1106.

[9] 遇雅南,张淑凤,王 玫,等.高尿酸血症与心脑血管病、胰岛素抵抗相关性的临床研究[J].中国急救医学,2000,20(11):664-665.

[10] 聂景红,陈汉娜.氯沙坦治疗高血压并高尿酸血症的疗效观察[J].心血管康复医学杂志,2003,12(2):170-171.