老年人高尿酸血症特点及与代谢综合征的相关性

卞爱琳 梁 刚 康美尼 王小飞

高尿酸血症是代谢综合征（MS）的组成部分，大量流行病学证据和临床研究显示，高尿酸血症与心血管事件的发生率及死亡率相关，是心血管事件的独立危险因素[1]。老年人高尿酸血症及MS发病率均较高，本文旨在探讨老年人高尿酸血症的发病特点及其与MS之间的相关性。

1 对象与方法

1.1 研究对象 观察2010年4月—8月于我院门诊行健康体检的老年人2 052例（老年组），男1 710例，女342例，年龄65～95岁，平均（74.57±6.43）岁。选择同期非老年健康查体者（非老年组）2 154例，男1 392例，女762例，年龄22～64岁，平均（49.44±9.29）岁。

1.2 方法 按标准方法测量身高、体质量，计算体质量指数（BMI）=体质量（kg）/身高（m）2；患者静息10 min后测量坐位血压；抽取清晨空腹血样（禁食至少8 h）检测生化指标，包括空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血尿酸（SUA）、血肌酐（Cr）和纤维蛋白原，经全自动生化分析仪集中检测。

1.3 诊断标准 高尿酸血症的定义：SUA男≥420 μmol/L，女≥360 μmol/L；MS的诊断：根据NCEP-ATPⅢ的标准，腰围男>102 cm，女>88 cm，TG≥1.7 mmol/L，HDL-C男<1.04 mmol/L，女<1.30 mmol/L，血压≥130/85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），FPG≥5.6 mmol/L，以上5项指标至少存在3项异常者可诊断为MS。

1.4 统计学方法 采用SPSS 11.0软件进行统计学分析，计量资料用±s表示，组间比较用t检验，计数资料比较用χ2检验，相关系数由Pearson线性相关分析得出。

2 结果

2.1 发病率 2 052例老年组中高尿酸血症者338例（16.47%），老年组和非老年组男、女性高尿酸血症发病率差异均有统计学意义（P<0.01），见表1。根据NCEP-ATPⅢ诊断标准，老年组中血压、血糖、血脂3项同时异常者130例（6.34%），男110例，女20例；其中BMI≥25 kg/m2者877例（42.74%），高血压者778例（37.91%），血脂异常者469例（22.86%），高血糖者595例（29.00%）。

2.2 SUA情况分析 老年组SUA分布情况，见图1。老年组SUA 为（337.26±82.12）μmol/L，非老年组SUA为（322.63±84.06）μmol/L，2组比较差异有统计学意义（t=5.19，P<0.01），且老年男性SUA水平（346.84±80.49）μmol/L高于女性的（289.22±72.89）μmol/L，差异有统计学意义（t=12.67，P<0.01）。

表1 高尿酸血症发病率比较 例（%）

2.3 老年高尿酸组及非高尿酸组代谢指标比较 高尿酸组的BMI、收缩压、舒张压、TG、TC、LDL-C、纤维蛋白原及Cr均高于非高尿酸组，HDL-C低于非尿酸组，差异均有统计学意义（均P<0.01），见表2。

2.4 SUA与代谢指标的相关性 经Pearson相关性分析，SUA与BMI、收缩压、舒张压、TG、纤维蛋白原、Cr呈正相关，（r分别为 0.238、0.091、0.099、0.200、0.100、0.348，均 P<0.001），与HDL-C呈负相关（r=-0.424，P<0.001）。

3 讨论

尿酸是嘌呤分解代谢的最终产物，其在人体血浆中是重要的抗氧化剂，60%的尿酸具有清除自由基的功能，但尿酸升高到一定程度，如达到高尿酸血症水平时，尿酸的抗氧化能力被氧化应激所掩盖，从而导致代谢异常及心血管事件的发生[2]。

表2 老年高尿酸组与非高尿酸组代谢指标比较 ±s）

表2 老年高尿酸组与非高尿酸组代谢指标比较 ±s）

**P<0.01

高尿酸组非高尿酸组t BMI（kg/m2）25.76±3.34 24.30±3.50 7.194**收缩压（mm Hg）140.43±18.39 136.44±17.90 3.617**舒张压（mm Hg）85.02±8.41 83.58±8.91 2.828**TG（mmol/L）1.67±1.02 1.26±0.91 7.344**338 1 714 TC（mmol/L）5.24±0.95 5.02±0.90 3.999**Cr（μmol/L）97.65±28.17 83.15±20.87 10.954**HDL-C（mmol/L）1.23±0.18 1.41±0.45 4.564**LDL-C（mmol/L）3.59±0.98 3.21±0.85 5.438**纤维蛋白原（g/L）3.77±0.77 3.56±0.69 4.833**SUA（μmol/L）466.93±52.98 310.77±61.51 44.197**FPG（mmol/L）5.96±1.17 5.97±1.41 0.382组别 n

随着生活水平的提高，高尿酸血症的发病率与日俱增，尤以老年人更为突出。近来研究报道，台湾65岁以上老年人高尿酸血症发病率为36%，其中男性46%，女性26%[3]。本研究表明65岁以上老年人高尿酸血症发病率为16.47%，较台湾人群发病率低，但较非老年人发病率13.09%高，男性发病率稍高于女性。同时本研究还表明，非老年人高尿酸血症发病率女性明显低于男性。这种不同年龄组性别间的差异，可能与雌激素的保护作用有关。研究发现，雌激素可以有效促进肾小管对尿酸的排出，成年男性平均血尿酸浓度较女性高出10 mg/L左右,女性在50岁绝经以前高尿酸血症的发病率较低，但自50至59岁，随着雌激素水平的下降，发病率逐渐增加，直到70岁发病率达到高峰，而男性血尿酸水平及发病率变化不大[4]。给予绝经后高尿酸血症的女性雌激素替代治疗后，尿酸水平及高尿酸血症发生率均下降[5]，也充分说明雌激素的保护作用。该研究还发现,70岁以上老年人，在调整了更年期激素水平变化等因素外，血尿酸水平仍较年轻成年人为高，分析原因可能与老年人肾功能减退、利尿剂使用及高血压等多种与年龄相关的因素有关。在本研究中，高尿酸血症老人具有较高的Cr水平，提示肾功能减退，与文献报道一致。

高尿酸血症与糖尿病风险、高脂血症、高血压及MS等代谢异常有关。研究证实，MS伴随着高尿酸血症的出现而出现，高尿酸血症与肥胖直接相关，腹型肥胖是影响尿酸代谢的主要因素，腹部脂肪堆积导致的胰岛素抵抗可影响尿酸盐排泄[6]。近年的研究结果及荟萃分析进一步证实，高尿酸血症增加心血管事件的危险性，且独立于传统的心血管危险因素之外，尤其增加女性心血管事件死亡率，其发病机制可能与血尿酸水平的升高促进氧化应激、导致内皮功能障碍及血管平滑肌细胞增殖，进一步导致心室重构、慢性心力衰竭、猝死等严重并发症有关[7-10]。本研究也证实，老年高尿酸血症患者具有较高的BMI、TG、LDL-C、血压及较低的HDL-C，血尿酸水平与多种心血管危险因素有关，提示MS与高尿酸血症明显相关。C反应蛋白、纤维蛋白原均是反映机体炎症反应及氧化应激的指标，本研究发现高尿酸血症者具有较高的纤维蛋白原，说明血尿酸水平与纤维蛋白原有关，进一步提示氧化应激与高尿酸血症伴行。

高尿酸血症与MS密切相关，因此临床医生对高尿酸血症人群应及时监测，并防治肥胖、高血压、高血脂及糖尿病等疾病，以减少心血管事件的发生。

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