气管插管、机械通气治疗小儿呼吸衰竭

李东良

（广西桂东人民医院儿科，广西 梧州 543000）

呼吸衰竭是小儿常见的危重疾病，可由多个系统的疾病或意外事故造成，如严重的呼吸系统疾病、中枢神经系统疾病、肌肉神经疾病等，婴儿病死率50%是由于呼吸衰竭造成的。

1 呼吸衰竭的定义

当患者呼吸系统的功能发生明显的异常，肺泡吸收氧以及CO2的排除能力无法满足人体正常生理功能的需要时，在临床称之为呼吸衰竭。

2 呼吸衰竭类型

目前临床上一般将呼吸衰竭分为两种类型，Ⅰ型：以低氧血症为特点，仅氧分压降低，二氧化碳分压不高，或者可以出现偏低，主要的原因为肺通气血流比发生失调、气体在肺内的弥散障碍以及患者肺内发生分流，多发生于早期或轻度的呼吸衰竭患者。Ⅱ型，氧分压降低，同时伴有因肺泡通气量下降造成的二氧化碳分压上升，多见于重症呼吸衰竭的患者。在一定的条件下，Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭可以互相转化。

3 小儿呼吸衰竭的特点

小儿呼吸衰竭发病时多为急性，在临床上通常被称之为急性呼吸衰竭，必须进行及时、快速的准备诊断以及早期的治疗。若小儿患者在发生呼吸衰竭的同时伴有呼吸道的慢性疾病，由于机体本身对缺氧的代偿作用，临床观察时病情可以相对比较稳定，但对于此类患儿，病情会因为一次新的呼吸道感染的发生而严重恶化，出现更加急重的呼吸衰竭，危及患儿的生命。对于患有向左分流型先天性心脏病的小儿，也可以出现明显的低氧血症，但这种情况不属于小儿呼吸衰竭[1]。

4 小儿呼吸衰竭的病因

小儿呼吸衰竭病因主要有两种，中枢性原因和周围性原因[2]。

4.1 中枢性原因

主要是患儿的呼吸中枢受到影响，包括颅内感染以及出血、颅脑的损伤、药物性的中毒、颅内压增高、颅内肿瘤以及新生儿窒息等。

4.2 周围性原因

周围性原因主要由于多系统的疾病造成患儿的通气功能障碍，如呼吸系统疾病、神经系统疾病、胸廓胸腔疾病及肌肉系统疾病等。

5 小儿呼吸衰竭的病理生理

5.1 低氧及二氧化碳潴留发生机制

小儿的呼吸系统尚处于发育阶段，机体对缺氧的代偿能力较差，在呼吸系统疾病的影响下，易出现通气障碍以及换气功能的障碍，严重的情况会导致小儿发生呼吸衰竭[3]。

5.1.1 通气障碍

主要包括3种类型，阻塞性、限制性以及呼吸动力性障碍等。阻塞性通气障碍：在通气障碍中占大多数，以气道阻力增大为特点，同时患者肺以及胸廓的顺应性未受到明显的影响；限制性通气障碍：以患者肺以及胸廓的扩张收缩能力受限为特点；呼吸动力性障碍：特点是患儿的呼吸中枢受到抑制或其他神经肌肉疾病造成呼吸肌受累。

5.1.2 换气障碍

主要包括，通气/血流比例（V/Q）失调、肺内分流、弥散障碍等。通气/血流比例（V/Q）失调：人体肺内正常的V/Q比例平均值为0.8，在某些可能影响呼吸系统的疾病影响下，肺内各处的V/Q比例可发生不同变化；肺内分流：肺内分流是临床上比较严重的一种换气障碍，会导致患儿血氧分压的严重下降；弥散障碍：肺泡弥散面积减小及气体弥散距离增加，均可以影响肺内气体的弥散。弥散障碍会造成患儿血氧分压下降，但同时很少造成患儿二氧化碳分压升高。

5.2 低氧及二氧化碳潴留对小儿机体影响

小儿发生呼吸衰竭时，由于机体的低氧血症情况以及二氧化碳潴留的发生，会严重影响患儿的全身各器官系统。

5.2.1 低氧血症

在机体代偿能力不足的情况下，低氧血症可导致患儿全身器官组织的缺氧，主要可以影响：中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统、泌尿系统、消化系统的各个器官，以及造成机体的代谢紊乱。

5.2.2 高碳酸血症

高碳酸血症主要影响中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统及血性的酸碱平衡。

6 临床表现

除原发病的特殊表现外，主要表现为：呼吸系统，呼吸快，呼吸深度及节律改变，发绀，鼻翼扇动，呼气呻吟，呼吸音减弱或消失等；心血管系统，心率快，血压升高或降低，心率减慢，甚至心搏骤停；神经系统，烦躁不安，易激惹，头痛，意识模糊，惊厥及昏迷等；其他，疲劳，多汗等[4]。

7 实验室检查

实验室检查主要包括：血气分析、血氧饱和度测定、呼气二氧化碳测定、经皮血气监测，病情严重时进行心电脑、脑电图、水电解质以及肝肾功能等方面的检查。

8 呼吸衰竭的诊断

呼吸衰竭的诊断主要依靠患儿的临床表现及血气分析结果[5]。

Ⅰ型呼吸衰竭：血氧分压＜6.7kPa（50mmHg）；Ⅱ型呼吸衰竭：血氧分压＜6.7kPa（50mmHg），同时血二氧化碳分压＞6.7kPa（50mmHg）。

9 治 疗

小儿呼吸衰竭一般采用气管插管及机械通气治疗。机械通气治疗目前主要有机械通气和非传统辅助机械通气治疗两种方法。

9.1 肺保护性机械通气

呼吸衰竭时，患儿的肺功能残气量（FRC）由于肺泡萎陷而发生明显的减少，可以导致患儿肺通气量明显减少以及顺应性的明显下降，而传统的机械通气主要是应用高通气压来维持患儿的潮气量和每分钟通气量。高压通气可以明显增加患儿的支气管肺泡的灌注量，但同时也会增加其中的炎性介质，会导致患儿心肺的生理性损伤及肺通气性机械损伤（VILI），因此目前大多数医生认为机械通气的基本目标是避免高通气压，一般认为最高 吸气末压力（EIP）应保持在3.43kPa水平。

为了避免VILI，有学者提出了许可性高碳酸血症（PHC）的概念[6]，即在保持血pH值在7.1～7.2范围内，动脉血二氧化碳分压可以提高到15.96kPa，但仍有许多学者主张二氧化碳分压应控制在7.98～9.31kPa以下。目前，在临床治疗中，只要患儿血中的pH值处于正常的水平，单纯的二氧化碳分压的升高并不会导致明显的生理学效应，但是，如果患儿血中的pH值处于异常水平，生理性分流会明显增多。因此，给小儿呼吸衰竭患者采用PHC进行机械通气具有安全、适宜的特点，能有效的减少机械通气时限和发生呼吸窘迫以及肺组织损伤的机会。

9.2 非传统辅助机械通气

9.2.1 表面活性剂替代疗法（SRT）

目前，用于SRT的表面活性剂有两种：表面活性物和牛肺表面活性物质的提取物。它们都能改善肺顺应性和FRC，对小儿呼吸衰竭的患者中的极低体质量儿，应用内生性的表面活性剂可减少30%～40%的死亡机会。目前较多研究倾向于SRT已经有效的应用于胎粪吸入综合征（MAS）的治疗，因为本病的发生，除胎粪阻塞以及化学损伤之外，还与患儿的肺内的表面活性物质活性减低密切相关。因此，将SRT与其它的辅助机械通气相结合，如一氧化氮吸入疗法，液体通气，高频通气等，可以有效的提高疗效，但此方法仍然属实验阶段。

9.2.2 全碳氟化合物液体呼吸（LV）

当患儿依靠单纯的气体不能有效完成机械通气时，可采用具有气体交换功能的液体注入肺泡内以替代部分肺组织的功能，全碳氟化合物（PLC）就是目前临床上常用的液体辅助呼吸材料。由于PLC的特性，对液体呼吸加强气体交换的研究结果是：PLC可以作为肺表面活性物质贩替代物来提高肺的顺应性；可刺周节肺内血液分流，改善通气与肺血流灌注比；可以起到肺内局部消炎的作用[7]。

9.2.3 体外氧合生命支持（ECLS）

在进行机械通气的同时，利用ECLS对患者的部分血液进行气体交换。ECLS主要依靠潮式流动套管系统完成气体的交换，根据患者套管处的静脉血液的流动情况，通过开放式的滚动泵及可调式钳夹造成周期性的血液流动，经过膜肺对患者血液进行氧气和二氧化碳的交换。

9.2.4 高频通气（HFV）

HFV目前多用于低氧性呼吸衰竭的治疗。HFV优点在于肺泡的膨胀和复原不是依靠高压通气，可以避免潜在性肺损伤，故符合肺保护性通气。HFV还可以避免肺萎陷时间过长，还可以防止肺泡过度膨胀，改善肺功能[8,9]。

9.2.5 一氧化氮吸入法（iNO）

NO可以松弛血管平滑肌，降低肺动脉血压，同时其作用是选择性地扩张肺血管，对体循环没有影响。在肺损伤模型中，iNO可以减轻嗜中性白细胞的浸润及肺毛细血管的渗出。NO目前仍处于实验阶段，因为其代谢产物具有潜在的毒性，与氧气结合后，生成的过氧化氮会造成内皮细胞的损伤以及表面活性物质的活性受到明显抑制，同时可以产生有毒气体二氧化氮，NO吸入后还可以引起类癌、免疫抑制作用等，还可以造成早产儿颅内出血等。

9.2.6 气管内肺通气（ITPV）

ITPV是指通过气管导管顶端的套管装置将新鲜气体弥散入气管内，这种气体流动方式在呼吸周期中的呼气阶段可以有效地用新鲜气体置换出中心气道死腔的气体，达到减少呼吸死腔和增加二氧化碳排出的作用[10]。

综上所述，根据小儿呼吸衰竭的不同情况，选择适合的气管插管、机械通气治疗，可以安全有效的改善患儿的通气、换气功能，取得了满意的临床治疗效果。

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