肺泡
- 肺泡屏障通透性增加在ARDS中的研究进展
ARDS死亡患者肺泡屏障损伤更为严重[3]。肺泡屏障通透性的改变可能为ARDS发生、发展的基础。故深入探讨肺泡屏障功能的损伤机制,寻找ARDS的治疗方法具有重要作用。1 ARDS发病机制1.1 ARDS概述 ARDS首先于1967年被描述,但其定义从那时起有了很大的变化。ARDS被定义为由于呼吸循环衰竭导致心、脑等重要器官严重缺氧,并伴有心率失常或心动过速。由急性支气管痉挛性疾病和某些气道上皮细胞脱落所致的以肺组织水肿、肺功能不全或衰竭为特征的呼吸窘迫综合
河北医药 2023年9期2023-09-03
- miR-146a调控JNK信号通路对高氧下肺泡上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响
伤中,高氧可导致肺泡上皮细胞凋亡和坏死[2]。微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一种由18～22个核苷酸组成的小型非编码RNA,在全身组织和器官中广泛表达。miRNA参与细胞生长、增殖、分化、凋亡、代谢和其他生物过程。根据报道,miR-146a在过氧化氢刺激的Ⅱ型肺泡上皮细胞中低表达,同时检测到细胞凋亡的增加[3]。miR-146a可以减轻烟雾刺激的小鼠炎性反应,调节吸入性肺损伤进程[4]。这些结果提示,miR-146a对肺损伤具有一定的保护作用
河北医药 2023年9期2023-07-04
- 运动时呼吸困难和咳嗽警惕肺泡蛋白沉积症
夏乐敏什么是肺泡蛋白沉积症？肺泡蛋白沉积症是一种无定型、不可溶、富含磷脂蛋白的物质沉积于肺泡和细支气管腔所导致的少見疾病，病因至今尚未完全明了。这种疾病并不是儿童的专利，从新生儿到耄耋老人均可患病，男女比例约为2∶1，但10岁以下的儿童患者非常少。肺泡蛋白沉积症的患者中有1/3可自行缓解，20%～50%的患者经过单次全肺灌洗治疗就可以缓解，还有部分患者需要进行多次肺灌洗才能缓解，少数患者则会继续发展，最终因呼吸衰竭或肺部感染而死亡。肺泡蛋白沉积症有何表现？
保健与生活 2023年9期2023-05-19
- 急性肺损伤肺泡液转运障碍的发生机制和中医治疗进展
接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，可表现为呼吸衰竭，具有进行性、急性、缺氧性的特点，主要病理改变为肺容积降低、肺顺应性下降以及严重的通气与血流的比例失常等[1]。ALI与肺泡-毛细血管屏障病理生理状态的改变密切相关。ALI具有炎症瀑布反应，表现为肺毛细血管微血管通透性提高，具有大量蛋白质的水液进入肺泡腔，并损伤包括钠离子通道在内的一系列离子通道，引发肺泡液的转运障碍，导致液体异常积聚于肺血管外层和肺泡内，从而发生急性肺水肿，并可进一步恶化
广州中医药大学学报 2022年9期2022-11-30
- 吸入人体内的空气到哪里去了
换，肺由7亿多个肺泡组成，氧气和二氧化碳的交换就发生在这些肺泡表面。每一个肺泡上面都覆盖有无数的毛细血管，新鲜的氧气通过肺泡内的毛细血管进入血液，与血液中的血红蛋白结合，顺着血管流到心脏，心脏把含有氧气的血液输送到身体的各个组织器官。肺泡则把接收到的二氧化碳交给支气管，经呼吸排出体外。1137501186302
祝您健康·文摘版 2022年3期2022-03-15
- 气道和肺泡部位成纤维细胞的原代分离和培养
：建立小鼠氣道和肺泡部位原代成纤维细胞的分离、培养方法，为研究肺内成纤维细胞的区域性差异提供技术平台。方法：将小鼠双肺取出并固定后，在体视显微镜视野内分别分离气道和肺泡组织块，并应用组织块培养法分别进行细胞的体外原代和传代培养。通过细胞形态观察以及细胞表面标志物的免疫荧光检测对培养的成纤维细胞进行鉴定。此外，采用阿尔玛蓝法分别检测气道和肺泡部位成纤维细胞的增殖情况并进行比较。结果：12 h内可见分离的原代细胞贴壁生长，7 d可进行传代。在倒置显微镜下观察，
上海医药 2021年3期2021-03-18
- 外源性过敏性肺泡炎发病机制及诊治
引言外源性过敏性肺泡炎是一种肺部疾病，需在早期进行及时的诊断，并采取针对性的治疗，以改善患者的疾病症状，有效抑制疾病的发生发展。鉴于此，本研究对外源性过敏性肺泡炎发病机制及诊治进行综述。1 外源性过敏性肺泡炎的发病机制1.1 遗传原因。由于机体与变应原的接触强度发生变化，易引发机体出现免疫反应，进而引发外源性过敏性肺泡炎。接触相同变应原后，约10%左右的患者会并发外源性过敏性肺泡炎，提示遗传易感性在外源性过敏性肺泡炎的发生中起到重要的作用。张威等的研究中报
世界最新医学信息文摘 2020年93期2020-12-24
- 心源性肺水肿发病机制的研究进展
压力使血浆渗入到肺泡内，产生间质性肺水肿及肺泡性肺水肿，进而影响气体交换[1]。病因包括左心室收缩功能障碍、急性心肌梗塞等；心房流出道梗阻、二尖瓣狭窄等；左心室容量负荷过重、肾功能衰竭、左心室舒张功能障碍、缩窄性心包炎等；左心室流出道梗阻、急性主动脉狭窄等。临床表现为呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、紫绀，双肺可闻及湿啰音，双肺可闻及广泛湿啰音，随体位改变而改变，胸片可见双肺蝶翼状渗出性病变、肺泡性肺水肿[2]。近年来心源性肺水肿的患病率逐年上升，其住院病死
医药前沿 2020年7期2020-12-05
- 刺激肺部细胞
金森该练习为刺激肺泡而设计，初学者最好不要过度练习，杜绝强行用力。在最初尝试练习时，一些人可能会感到轻微的头晕，此时应该出去走走，停止练习。1.站直，两手垂放在身侧；2 逐渐缓慢地吸气；3.吸气时用指尖轻敲胸部,不停地变换手指的位置；4.肺部吸满空气后屏息,并用手掌拍胸部；5.清洁呼吸。该练习是一个很著名的练习，可以刺激整个身体，振作精神。由于以往的不完全呼吸，肺部的许多肺泡都变萎缩了。一个不完全呼吸数年的人,很难通过完全呼吸把所有萎缩的肺泡激活起来，而这
爱你 2020年28期2020-11-19
- 刺激肺部细胞
金森该练习为刺激肺泡而设计，初学者最好不要过度练习，杜绝强行用力。在最初尝试练习时，一些人可能会感到轻微的头晕，此时应该出去走走，停止练习。1.站直，两手垂放在身侧;2逐渐缓慢地吸气;3.吸气时用指尖轻敲胸部，不停地变换手指的位置;4.肺部吸满空气后屏息，并用手掌拍胸部;5.清洁呼吸。该练习是一个很著名的練习，可以刺激整个身体，振作精神。由于以往的不完全呼吸，肺部的许多肺泡都变萎缩了。一个不完全呼吸数年的人，很难通过完全呼吸把所有萎缩的肺泡激活起来，而这个
爱你·健康读本 2020年10期2020-11-06
- 慢性阻塞性肺疾病与炎症细胞关系的研究进展
引起气道和（或）肺泡慢性炎症相关[1]。随着人口的老龄化和暴露于有害颗粒及气体等风险因素增加，慢阻肺在全球经济负担日益加重[2]。气道慢性炎症是慢阻肺的本质，炎症细胞的激活、浸润及炎症因子的释放导致肺泡弹性消失、周围组织破坏及气道重塑。本文将炎性细胞与慢阻肺的关系作一综述。【关键词】慢性阻塞性肺疾病;呼吸;肺泡【中图分类号】R563.8【文献标识码】B 【文章编号】1002-8714（2020）07-0295-01慢性阻塞性肺疾病（Chronic o
健康之友·下半月 2020年7期2020-10-21
- 儿童弥漫性肺泡出血综合征1例诊断分析
【摘 要】弥漫性肺泡出血综合征（Diffuse alveolar hemorrhage syndrome，DAHS）是由肺循环小血管损伤的结果。DAHS的病因非常多，凡是能引起广泛肺泡毛细血管的内皮细胞损伤，导致肺泡腔内出血的任何病因均可引起弥漫性肺泡出血综合征，包括中毒、感染、药物、细胞毒制剂、二尖瓣狭窄、化学性、免疫相关或非免疫相关的肺-肾等[1]。临床上由感染引起的弥漫性肺泡出血综合征不多见，我院近期收治了1例感染相关性弥漫性肺泡出血综合征，现报告如
健康之友·下半月 2020年9期2020-10-09
- 自噬调节EMT过程在间质性肺病中的作用机制探讨
的 研究不同阶段肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬变化，并通过增强自噬水平，观察自噬对间质性肺炎上皮细胞-间充质转化（EMT）的作用与调控机制。 方法 将小鼠随机分为A空白对照组、B模型组、C自噬增强组各10只。B组及C组气道滴注BLM建立模型，C组腹腔注射mTOR-siRNA。各组分别于干预第7天及第14天随机处死3只小鼠，第28天处死剩下的4只小鼠。记录每只小鼠体重。各组取肺组织进行电镜检查，计数肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬体数量，测定不同时期的小鼠肺泡组织中的Smad3、
中国现代医生 2020年3期2020-04-08
- 人脐带血间充质干细胞通过抑制MEK/ERK通路改善LPS诱导的AECⅡ凋亡机制的研究
（LPS）诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）凋亡的影响，及MEK/ERK信号通路在其中的作用。 方法 采用LPS与A549细胞共培养建立AECⅡ凋亡模型;将凋亡模型按随机数字表法分成6组，分别与MSC条件培养基（MSC-CM）、MEK/ERK通路抑制剂（PD98059）及PBS体外共培养，分别为A549+LPS+MSC、A549+LPS+PBS、A549+LPS+PD98059，阴性对照组为A549+PBS、A549+MSC、A549+PD98059，48
中国医药导报 2020年6期2020-04-03
- miR-486调控PTEN影响LPS诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡的实验研究*
200137)肺泡上皮细胞是肺组织损伤发生时的靶细胞之一，其中肺泡Ⅱ型上皮细胞过度凋亡是肺损伤发生的重要原因[1]。内毒素是引起肺损伤发生的诱导因子，而脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是内毒素的主要成分，由LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡也是目前研究肺损伤发生机制的常见模型[2]。随着分子生物学的不断发展，微小RNA(microRNA,miRNA)在肺泡上皮细胞损伤中的作用受到广泛关注，肺泡上皮细胞中某些miRNA异常表达导致细胞特性异
中国病理生理杂志 2019年10期2019-10-24
- 维甲酸对高氧环境下原代培养肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护机制
环境下原代培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）损伤的保护机制。 方法 分离、纯化孕19 d的胎鼠肺组织，得到肺泡Ⅱ型上皮细胞进行细胞培养，待细胞生长至亚汇合（约占瓶底80%以上时）将细胞分为空气组、高氧组、高氧+RA组，其中高氧+RA组加入含有10-6 mol/L的RA。空气组置于空气中培养;高氧组与高氧+RA组置于37℃、95% O2 - 5%CO2条件下培养24 h，用测氧仪检测培养皿中的氧浓度。采用流式细胞术（AnnexinV-PI双标记）检测AECⅡ
中国医药导报 2018年36期2018-03-04
- 以TNF—α刺激A549细胞构建急性肺损伤细胞模型
0ng/mL刺激肺泡Ⅱ型上皮A549细胞，采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中IL-4、IL-1 B浓度，比色法检测丙二醛浓度、总超氧化物歧化酶活力，RT-PCR及免疫印迹法分别检测NF-K B mRNA及蛋白的表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果以TNF-α刺激A549细胞，细胞上清液IL-1β、IL-4浓度上升；细胞内丙二醛增多，超氧化物歧化酶活力下降；NF-кB在基因及蛋白水平表达上调（P[关键词]急性肺损伤；细胞模型；炎症反应；肺泡Ⅱ型上皮细胞；
中国医药科学 2017年17期2018-02-10
- 支气管镜下肺泡冲洗治疗社区获得性肺炎的临床价值研究
分析支气管镜下肺泡冲洗治疗社区获得性肺炎的临床价值。方法 200例社区获得性肺炎患者， 采用信封法随机分为常规组与实验组， 各100例。常规组采取基础治疗方案， 实验组在常规组基础上加用支气管镜下肺泡冲洗治疗， 对比两组患者的治疗效果。结果 实验组体温恢复正常、咳嗽咳痰消失、肺部啰音消失、住院时间均明显短于常规组， 差异有统计学意义（P0.05）。实验组治疗总有效率为94.00%， 明显优于常规组的81.00%， 差异具有统计学意义（P【关键词】 社区获
中国实用医药 2017年28期2017-10-19
- 超声引导下椎旁神经阻滞复合全身麻醉对胸腔镜肺大泡切除术应激反应的影响
滞；胸腔镜检查；肺泡；应激反应；镇痛[中图分类号] R655.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）07（b）-0134-04[Abstract]Objective To investigate the influence of ultrasound-guided continuous thoracic paravertebral nerve block combined with general anesthesia on
中国当代医药 2017年20期2017-08-25
- 甲型流感病毒诱导急性呼吸窘迫综合征的研究进展
的一个主要原因是肺泡上皮-内皮屏障损伤。本综述探讨了肺泡上皮细胞、内皮细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞在甲型流感病毒诱导肺泡上皮-内皮屏障损伤中发挥的作用，为防治甲型流感诱导的ARDS提供理论依据。急性呼吸窘迫综合征；甲型流感病毒；肺泡上皮-内皮屏障流感病毒是呼吸道感染的重要病原体，在全球范围内呈年度内和年度间周期流行。1918年西班牙爆发的甲型H1N1流感在全球范围内大流行造成超过4000万人死亡[1]。2009年爆发的甲型H1N1流感在第一年传播中造成了1
世界中医药 2017年4期2017-04-04
- P(A-a)O2与CVP在重症心力衰竭机械通气病人撤机中的预测作用研究
酸碱度(PH)、肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2)]及中心静脉压(CVP)与治疗前相比，均明显改善(P0.05)，且与成功组治疗24 h相比，差异有统计学意义(P0.05)。结论重症心衰病人机械通气治疗24 h内 CVP及 P(A-a)O2明显改善可能是成功撤机的预测因素，而APACHE-Ⅱ评分25分以上、机械通气时间延长及并发急性肾损伤可能是导致撤机失败的重要原因。关键词：重症心力衰竭；肺泡-动脉氧分压差；中心静脉压；机械通气；中心静脉压急性心力衰竭
中西医结合心脑血管病杂志 2016年11期2016-07-22
- 内皮祖细胞培养上清对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖和分化的影响*
对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖和分化的影响*王传凯，陆爱珍，祁媛媛，钱莉玲△(复旦大学附属儿科医院，上海 201102)[摘要]目的： 研究高氧暴露对内皮祖细胞(EPCs)旁分泌功能的影响，并探索EPCs旁分泌因子对高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)功能的影响。方法: 分离大鼠骨髓来源的单个核细胞，EGM-2MV培养基培养7～10 d获取EPCs，并对其进行鉴定。分别在空气条件下及60%的氧浓度条件下培养EPCs，收集空气组EPCs培养上清(E-CM
中国病理生理杂志 2016年1期2016-07-05
- 芩百清肺浓缩丸对肺炎支原体感染大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞修复作用的研究
（MP）感染大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的修复作用机制。取60只Wistar大鼠，雌雄各半，体重80～100 g，随机分为6组，每组10只，分别为空白组，模型组，阳性对照组，芩百清肺浓缩丸高、中、低剂量组，采用滴鼻法造模；给药10 d后收集大鼠肺泡灌洗液、血清、左肺及右肺组织中叶，采用免疫组化法检测肺组织中TGFβ及SPA的蛋白表达及分布；实时荧光定量PCR法测定肺组织中TGFβ，SPA mRNA的表达；酶联免疫法测定血清及肺泡灌洗液（BALF）中SPA的含量。通
中国中药杂志 2016年8期2016-05-14
- 构建原代分离培养与鉴定小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的方法及模型
：构建能够对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、原代培养与鉴定的方法，从而对建立稳定高效的细胞膜性起到积极的促进作用。方法：（1）使用低浓度胰酶联合Ⅰ型胶原酶消化法，对小鼠的肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离；（2）经差速离心差速贴壁和免疫黏附法对Ⅱ型上皮细胞进行纯化及原代培养。并倒置显微镜对细胞形态及生长状况进行观察，测定肺泡Ⅱ型上皮细胞的产量、活力以及纯度。对肺泡表面活性蛋白A和C的表达进行免疫细胞化学染色鉴定，使用透射电镜对肺泡Ⅱ型上皮细胞的特异性细胞结构进行鉴定。
养生保健指南 2016年7期2016-05-14
- 不同呼气末正压与潮气量对离体损伤鼠肺泡稳定性的影响
uma)，即由于肺泡复张/失复张时产生的应切力损伤肺泡上皮［1］。肺泡复张是指在正压通气过程中通过升高肺泡内压使原来塌陷的肺泡重新开放的过 程［2］。呼 气 末 正 压 (positive end-expiratory pressure，PEEP)的应用可防止肺泡失复张，即防止已开放的肺泡塌陷［3］。PEEP能维持肺容积，保持肺表面活性物质的功能，减少因肺泡或细支气管反复复张/失复张而产生的应切力。因此，PEEP能减少呼吸机性肺损伤的发生。1990年之前，
同济大学学报（医学版） 2014年2期2014-05-10
- 山羊肺泡巨噬细胞分离培养及脂多糖诱导形态学观察
学研究中心）山羊肺泡巨噬细胞分离培养及脂多糖诱导形态学观察惠文巧1，班 谦2，汤继顺1，侯宏艳1，陈 胜1（1.安徽省农业科学院畜牧兽医研究所，合肥 230031；2.安徽大学生命科学学院，干细胞及转化医学研究中心）肺泡巨噬细胞是宿主天然免疫和特异性免疫的重要执行者。目前关于山羊肺泡巨噬细胞体外分离培养的方法尚未见报道。文章从健康无病变的羔羊肺脏灌洗液中分离肺泡巨噬细胞，并加50 μg/mL的脂多糖进行诱导刺激。结果显示：肺泡巨噬细胞分离纯度较高，不发生增
中国草食动物科学 2014年5期2014-03-02
- 产前不同剂量地塞米松暴露对新生鼠肺泡成熟的影响
米松暴露对新生鼠肺泡成熟的影响陈尚勤1， 郑亚兵1， 李昌崇2， 陈 超3， 林振浪1△(温州医学院附属育英儿童医院1新生儿科，2呼吸科，浙江 温州 325027；3复旦大学附属儿科医院新生儿科，上海 200032)目的探讨孕期肌注不同剂量地塞米松对新生鼠肺泡成熟的影响。方法24只SD孕大鼠分为对照组、产前1次注射组(孕19 d肌注地塞米松0.8 mg·kg-1·d-1)和产前3次注射组(孕18、19、20 d均肌注地塞米松 0.8 mg·kg-1·d-1
中国病理生理杂志 2011年2期2011-11-22
- 缺氧时因呼吸系统兴奋而引起肺通气量增加具有什么生理意义?
原来未参与换气的肺泡调动起来,以增大呼吸面积,提高氧的弥散,使动脉血氧饱和度增加;(2)呼吸深快使更多的新鲜空气进入肺泡,置换肺泡内原有的氮气和水蒸气,从而提高肺泡气氧分压,降低二氧化碳分压;(3)呼吸深快时胸廓运动幅度增大,胸腔负压增加,回心血量增多,促使肺血流量及心输出量增加,有利于气体在肺内的交换和氧在血液内运输。——摘自《护士继续教育手册》
护士进修杂志 2010年14期2010-04-08