韩 献 韦正群 韦春喜
(广西大化县人民医院内科,广西 大化 530800)
患者是本院2008年1月至2011年12月的住院患者,男32例,女14例,年龄45~73(平均58±7.3)岁。其中下壁心肌梗死25例,广泛前壁心肌梗死7例,前间壁心肌梗死8例,高侧壁心肌梗死4例,后壁心肌梗2例。其中发病6 h内28例,6~12 h内,18例。诊断标准、溶栓治疗适应证与禁忌证符合《急性心肌梗死诊断与治疗指南》确定的标准[1]。
用尿激酶150万U通过深静脉快速静滴(30min滴完),2h后予低分子肝素钙5000U皮下注射,Q12H,确诊后均给予阿司匹林300mg顿服,连续使用3d,3d后予100mg口服,Qd,氯吡格雷300mg顿服,第二天起给予75mg口服,Qd。所有患者均根据病情同时给予硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI类、他汀类等药物常规治疗,出现心律失常、心衰、休克时予对症处理。心电图动态检测:分别在溶栓前行18导心电图检查并做好标记,随后每30min做一次,连续做6次,以后每1h做一次,连续做3次,第二天起每天做一次,若有病情变化随时做心电图检测,病情稳定后转院治疗。
①心电图上抬高的 ST 段在 2 h 内下降>50%;②2 h 内出现再灌注心律失常;③2 h内胸痛基本缓解或完全缓解;④血清心肌型肌酸激酶同功酶峰值提前出现(14 h 内)。 具备上述 2项或以上者,考虑再通,但②、③两项组合不能被判定为再通[2]。
治疗后血管再通32例,未通10例(包括出现并发症),死亡4例,再通率为69.57%,病死率为8.70%。
急性心肌梗死是由于冠状动脉内易损性(不稳定性)斑块的破裂,继发了血栓形成,导致冠状动脉管腔急性闭塞或狭窄,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致[3]。其发病机制是在冠状动脉粥样硬化病变基础上,某些诱发因素激活凝血瀑布反应,使凝血酶原转变为凝血酶,继发冠状动脉管腔内血栓形成,造成冠状动脉闭塞或狭窄,使心肌血供急剧减少或中断,造成相应的心肌严重而持久地急性缺血性坏死[4]。其治疗的关键是短时间内尽快恢复心肌灌注,挽救濒死心肌,缩小梗死面积,最大程度地保护(恢复)心肌功能。目前治疗急性心肌梗死进行血运重建的主要手段是溶栓(包括静脉溶栓和冠状动脉内溶栓)、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和急诊冠状动脉旁路移植术(CABG),对于不能及时行PCI、CABG而且符合溶栓的患者,溶栓是首选治疗方法。
尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用。但是,本品增加纤溶酶活性,降低血循环中的未结合型纤溶酶原和与纤维蛋白结合的纤溶酶原,可能出现严重的出血危险。而低分子肝素钙对体内、外血栓,动、静脉血栓的形成有抑制作用,同时具有一定的溶栓作用,抗凝血活酶活性较弱,对血小板功能影响小,APTT、TT 延长不显著、出血危险性相对较低。为了尽快能使闭塞的血管再通,恢复心肌灌注,挽救缺血心肌,缩小梗死面积,从而能改善血流动力学,保护心功能和降低泵衰竭发生率和病死率,溶栓可使急性心肌梗死的病死率从25%~35%降至10%以下[5],笔者采用尿激酶联合低分子肝素钙进行溶栓治疗,经多年的临床实践证实尿激酶联合低分子肝素钙治疗急性心肌梗死短期疗效效果显著。
[1]中华医学会心血管病分会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2001,29(12):710.
[2]陆再英,钟南山.冠状动脉粥样硬化性疾病[M]//内科学.7 版.北京:人民卫生出版社, 2008:295.
[3]王乐丰,李延辉,杨新春.急性冠脉综合征[M].北京:人民卫生出版社,2009:246.
[4]贾金玲.尿激酶溶栓治疗64例急性心肌梗死[J].中西医结合心脑血管病杂志,2009,7(5):612-613.
[5]Enal JM.The global use of strategies to open occluded coro-nar art eries (GUSTO-Ⅲ)investigat ors:A comparison of reteplase with alt eplase for acute myocardial infarction[J].N Engl J Med,1997,337(16):1118-1123.