急性胰腺炎的糖尿病发病率与风险因素的研究

刘胜雄

随着生活方式的改变，急性胰腺炎已成为目前的常见病及多发病，据2005年我国部分省市调查显示急性胰腺炎发病率已超过0.71%，且发病率呈逐年上升趋势［1］。本研究以急性胰腺炎继发糖尿病为对象，旨在探讨血钙、血脂、血清白蛋白、胰腺CT分级等相关风险因素对发病率的影响，为预防和减少急性胰腺炎所致糖尿病，及早干预和治疗急性胰腺炎所致糖尿病提供临床和实验依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 ①观察组:全部来源于2008年10月至2010年10月在我院住院的急性胰腺炎继发糖尿病患者［2］，25例(男13例、女12例)，年龄(68.90±5.35)岁，排除有肝肾等其他严重器质性疾病及精神异常者。②对照组:同期在本院治疗的无血糖升高的其他急性胰腺炎患者，25例(男14例、女11例)，年龄(68.55±5.50)岁，排除有肝肾等其他严重器质性疾病及精神异常者，年龄60～78岁。两组患者性别比、年龄等一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 随访血糖18个月(每3个月一次共6次)，两组均于进入研究之初，测定血钙、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清白蛋白，行胰腺CT扫描并按BALTHAZAR标准进行CT分级。血糖用葡萄糖氧化酶法，血脂、血钙、血清白蛋白用日本产全自动生化分析仪奥林巴斯AU640型测定。CT扫描使用西门子6层螺旋CT。

1.3 统计学方法 本研究数据采用SPSS 10.0统计学软件处理。组间比较，采用χ2检验或t检验。P＜0.05表明差异有统计学意义。

2 结果

观察组TG、TC、血钙、血清白蛋白与对照组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组血糖指标高于对照组，差异有统计学意义 (P＜0.01)，见表1。按照BALTHAZAR标准CT诊断分级:观察组重症患者44.00%(11例/25例)高于对照组16.00%(4例/25例)，差异有统计学意义 (P＜0.05)，见表2。观察组酮症酸中毒的比例为24.00%(6例/25例)高于对照组0%，差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 两组患者血糖、血脂、血钙、血清白蛋白的比较()

表1 两组患者血糖、血脂、血钙、血清白蛋白的比较()

组别 例数 血糖(mmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L) 血钙(mmol/L) 血清白蛋白(g/L)对照组 25 10.75±2.45 7.24±2.29 7.61±2.50 1.75±0.1933.61±5.50观察组 25 17.65±3.23 6.22±2.16 6.67±3.02 1.79±0.22 32.61±4.50 t值 7.901 1.620 1.199 1.382 0.704 P值 ＜0.001 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

表2 两组急性胰腺炎CT分级比较(例，%)

3 讨论

重症急性胰腺炎是一种病情险恶、并发症多、病死率高的严重急腹症，具有危害性大和复杂多变的特点［3］，如果及时就诊，通过系列保守治疗后痊愈率较高;但是对于一些继发糖尿病或是合并其他疾病症的患者，往往反复发作，严重者导致胰腺组织破坏，纤维组织钙化、增生和萎缩［4］。李磊等［5］认为代谢综合征与急性胰腺炎患者的病情程度密切相关，代谢综合征可作为急性胰腺炎的预后因素。徐志洁等［6］认为测定C反应蛋白＞150 mg/L有助于判断急性胰腺炎病情轻重，对于重症急性胰腺炎患者，应积极开展ERCP、超声引导下腹腔积液穿刺引流术、空肠营养以及重症监护病房的支持，可最大限度地降低急性胰腺炎患者开腹手术率及病死率。

本研究中，观察组重症胰腺炎的发生率较对照组高，差异显著;观察组酮症酸中毒的比例高于对照组，表明血糖的升高对于急性胰腺炎的影响较大，使其并发症的发生率明显升高。当血糖过高时，在高脂血症引起的急性胰腺炎中，胰岛素分解糖脂的作用减弱，促使脂肪组织的脂肪分解加速，游离脂肪酸释放增加同时在脂肪酸的作用下肝脏输出大量的极低密度脂蛋白，以及外周脂蛋白脂酶活性受抑制，多因素的共同作用，糖毒性与脂毒性的相互促进，继而诱发急性胰腺炎，血、尿淀粉酶及脂肪酶可非特异性升高16%～25%，患者出现腹痛的症状［7］。这种效应使原没有发生糖尿病或轻度糖代谢异常患者血糖进一步升高，甚至诱发重症胰腺炎及酮症酸中毒。有文献报道，急性胰腺炎与高TG血症和糖尿病相互影响，因此如果急性胰腺炎的同时TG升高，则需警惕糖尿病。TG升高时急性胰腺炎的发生率为10%～15%［8］。本次研究结果提示血糖升高对于急性胰腺炎患者来讲易合并糖尿病，从而引起相应的并发症。因此在临床对于急性胰腺炎患者要注意血糖、TG、TC的监测，从而及时发现因胰岛功能紊乱而出现的糖尿病，从而及时处理，避免并发症。

［1］黄开红，林萍，聂胜利，等.广东地区近20年急性胰腺炎的发病率及病因分析.胰腺病学，2007，7(03):140-144.

［2］中华医学会外科学会胰腺炎组.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准.中华外科杂志，1997，3(12):773-775.

［3］张明珍.高容量血液滤过在重症急性胰腺炎治疗中的应用.徐州医学院学报，2010，30(11):779-782.

［4］江丽，廖长崎.新发糖尿病合并急性胰腺炎11例临床分析.天津医药，2009，37(10):897-898.

［5］李磊，王兴鹏.代谢综合征对急性胰腺炎患者预后的影响.胃肠病学与肝病学杂志，2008，17(8):668-669.

［6］徐志洁，丁士刚，田春艳，等.急性胰腺炎102例诊治分析.中国全科医学，2010，13(5):520-520.

［7］徐永寿.老年急性胰腺炎继发糖尿病的影响因素.中国老年学杂志，2011，14(31):2777-2778.

［8］NairS，YadavD，PitchumoniCS.Association ofdiabetic ketoacidosis and acute pancreatitis:observations in 100 consecutive episodes of DKA.Am JGastroenterol，2000.95(10):2795-800.