妊娠对糖尿病患者神经传导速度的影响

张体云 赵龙 孙淑霞

糖尿病合并妊娠在临床上较常见，其临床及生理生化过程复杂，合并周围神经病变者较多，对母婴均具有较大危害，必须予以重视。本文收集了糖尿病合并妊娠患者120例，对其妊娠前后的神经传导速度进行了对比研究，以期对临床有所裨益。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集了2004年1月至2010年9月在平舆县人民医院就诊的糖尿病合并妊娠患者120例，120例患者均符合WHO 1999年糖尿病(TDM)诊断标准［1］，其中Ⅰ型糖尿病患者69例，Ⅱ型糖尿病患者38例，特殊类型及分类不明的糖尿病13例。年龄18～45岁，平均24.4岁，病程9个月至16年，平均4.6年。临床表现多有肢体麻木、疼痛，感觉障碍及植物神经功能障碍的症状如:腹泻、便秘、失眠、多汗等。

同时合并有糖尿病足者9例，所有病例均未见严重心肝、肾功能损害，并排除其他因素引起的周围神经病变。

1.2 方法

1.2.1 观察方法 对患者在妊娠前及孕28周-30周的妊娠晚期患者分别作神经电图、测血糖、糖化血红蛋白、肾功能、肝功能、血脂、血常规、尿常规、凝血功能、微量蛋白尿测定、双下肢血管彩超、心电图等项检查。并对患者妊娠前、后的神经电图作对比分析。

1.2.2 神经电图描记方法及结果判断:

1.2.2.1 神经电图描记方法 使用国产上海海神牌NDI200P+型神经电检诊仪，室内温度25℃左右，皮温保持在30℃左右。使用表面电极作为神经电图记录电极及刺激电极。①F波在拇指对掌肌记录，腕点刺激。②H反射在腓肠肌记录，腘窝处刺激。③运动神经传导(NCV)使用顺向测定法，检测潜伏时(Lat)、运动神经传导的速度(MNCV)、动作电位的波幅(MNAP);④感觉神经传导(SCV)使用顺向测定法，测定潜伏时(Lat)、感觉神经传导的速度(SNCV)、感觉电位的波幅(SNAP)［2］。正中神经感觉传导刺激点选在食指。

1.2.2.2 结果判断标准 如有以下情况可诊断为异常:①F波潜伏时延迟和/或波幅降低。②H反射潜伏时延迟和/或波幅降低。③运动神经传导检测:潜伏时延迟，运动传导速度减慢，动作电位波幅衰减均视为异常;④感觉神经传导检测:感觉传导速度减慢，感觉电位波幅衰减均视为异常［3］。⑤对于在检查神经电图时各波均不能引出或部分波形不能引出的严重病例，因其不易量化观察，故排除在观察病例之外。

1.2.3 血糖测定方法 清晨时空腹抽血5 ml，采用己糖激酶氧化法测定血糖。

1.2.4 统计学方法 采用u检验。

2 结果

妊娠晚期患者四肢无力、麻木等原有症状多有不同程度的加重，大部分患者其他临床症状也均较妊娠前为重。

2.1 妊娠晚期患者双侧的F波和H波波幅多明显降低，其潜伏时临床意义较大，妊娠晚期患者(120例患者，双侧神经n=240)胫神经H反射、正中神经F波潜伏时和妊娠前对比结果见表1。

表1 妊娠后H反射、F波潜伏时和妊娠前比较( ± s，ms)

表1 妊娠后H反射、F波潜伏时和妊娠前比较( ± s，ms)

注:经统计学处理:＊妊娠前后胫神经H反射潜伏时比较(u=2.70，P＜0.01)，＊＊妊娠前后正中神经F波潜伏时比较(u=2.20，P＜0.05)，妊娠前、后对比胫神经H反射、正中神经F波潜伏时差异均有统计学意义

时间 胫神经H反射 正中神经F波妊娠前n=240 35.32±12.38 35.78±15.02妊娠后n=240 38.60±14.19* 38.96±16.62＊＊

2.2 妊娠晚期患者腓肠神经、正中神经、尺神经感觉神经电图多表现为:各波波幅降低、潜伏时延迟、感觉神经传导速度减慢。由于感觉神经传导速度的临床意义大于潜伏时和波幅，故对妊娠晚期患者(120例患者，双侧神经n=240)腓肠神经、正中神经、尺神经的感觉传导速度与妊娠前作以对比，其结果见表2。

2.3 妊娠晚期患者的腓深神经、正中神经、尺神经运动传导改变多表现为:各波的波幅降低、潜伏时延迟、运动传导速度减慢。其运动传导速度临床意义较大，对妊娠晚期患者(120例患者，双侧神经n=240)腓肠神经、正中神经、尺神经运动的传导速度与妊娠前作以对比分析，其结果见表3。

表2 妊娠后与妊娠前感觉神经传导速度比较(m/s)

表3 妊娠后与妊娠前运动神经传导速度比较(米/秒)

3 讨论

3.1 妊娠可以使隐性糖尿病患者显性化，也可以使既往无糖尿病的孕妇发生妊娠期糖尿病(GDM)，更可使原有糖尿病患者的病情加重。在孕早期，空腹血糖较低，胰岛素用量应该比非孕期有所减少，但也有例外。随妊娠进展，患者体内抗胰岛素物质增加，胰岛素的使用量需要不断增加。在分娩过程中，由于体力消耗较大，进食量少，若不及时减少胰岛素使用量容易发生低血糖。产后，随着胎盘排出体外，胎盘所分泌的各种抗胰岛素物质迅速消失，胰岛素的使用量应立即减少，否则患者易出现低血糖休克。由于在妊娠期糖代谢的变化极其复杂，应用胰岛素治疗的孕妇，必须及时调整胰岛素用量，否则，部分患者可能会出现血糖过低或过高，个别严重者甚至导致低血糖昏迷或酮症酸中毒［4］。

3.2 糖尿病周围神经病变是糖尿病的最常见并发症之一，其发病率为60% ～90%［5］。糖尿病周围神经病变其病理改变以节段性脱髓鞘为主，轴索再生能力常受损，一般感觉神经受损伤较早［6］，研究认为，糖尿病周围神经病变的病理机制是在糖代谢紊乱的基础上多种因素所共同作用的结果，高血糖是糖尿病微循环改变的始动因素，微循环异常是糖尿病合并周围神经病变的独立危险因素［7］，高血压是加重微循环病变的重要因素。高血糖可引起微血管受损，血管内皮细胞受损伤，血液流变性和血液粘滞度异常与继发血流动力学紊乱造成神经组织缺血缺氧，多元醇通路激活，肌醇合成减少，糖基化终末代谢产物堆积等代谢障碍是导致神经受损害的主要原因。糖尿病合并周围神经病变严重影响糖尿病患者的生活质量，发病机制尚未完全清楚，目前尚缺乏疗效显著的根治方法。

3.3 神经电图检查是诊断糖尿病周围神经病变极其重要的、并且可量化的客观依据。通过观察各神经的神经传导速度、潜伏时、各波波形波幅变化等指标可以判断周围神经是否受损及其受损程度。在所观察的病例当中，同一患者的各个周围神经受损害程度基本同步，妊娠后各神经的病变加重也基本同步。妊娠可加重患者的神经损害，使各神经的传导速度减慢、潜伏时延迟、波形异常及波幅降低，同时可加重糖尿病周围神经病变患者的临床症状。故必须引起临床重视。

［1］陆再英，钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社，2008:770-779.

［2］汤晓芙.临床肌电图学.北京:北京医科大学协和医科大学联合出版社，1995:43-102.

［3］张国英.周围神经外伤50例肌电图、神经电图分析.南通医学院学报，2001，21(4):389.

［4］乐杰.妇产科学.第7版.北京:人民卫生出版社，2008:92-94.

［5］贾海燕，田浩明.糖尿病神经病变的药物治疗现状.四川医学，2002，23(9):965-967.

［6］Chopra Js，Hurwitz LJ，Montgomery DA.The pathogenesis of sural nerve changes in diabetes mellitus.Brain，1969，92:391.

［7］武宝元，袁申元，朱良湘，等.糖尿病神经病变与微循环的关系.微循环学杂志，1998，8(2):128.