氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死临床研究

2013-01-29 10:47李肖凌
中国实用医药 2013年5期
关键词:氧化酶氯吡格雷

李肖凌

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死临床研究

李肖凌

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死的临床疗效,并评价其安全性。方法回顾性分析本院收治并以氯吡格雷联合阿司匹林治疗的23例心肌梗死患者,并以同期收治、单行阿司匹林溶栓治疗的28例心肌梗死患者做对照,比较两组临床有效率、血管再通率、心功能和凝血功能。结果治疗后,观察组临床有效率和血管再通率均显著高于对照组(P<0.05);心功能和凝血功能均显著优于对照组(P<0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗心肌梗死,可显著改善患者凝血和心肌功能,临床有效率高,适用于临床推广。

氯吡格雷;阿司匹林;急性心肌梗死;临床研究

急性心肌梗死是冠心病最为严重的类型之一,进展快、并发症多、死亡率高,临床治疗困难[1]。阿司匹林具有良好的抗血栓作用,用于急性心肌梗死的溶栓治疗,是目前唯一有明确证据用于心血管疾病一级预防的抗血小板凝集药。据文献报道[2],氯吡格雷与阿司匹林有协同抗血栓作用,可增强疗效。本院应用氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死患者23例,疗效显著,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究对象为本院心内科2010年6月至2012年1月收治的心肌梗死患者51例,男33例,女18例,年龄39~67岁,平均(51.1±8.3)岁。诊断标准:欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)2007年10月联合颁布的全球心肌梗死判定标准。排除标准:①阿司匹林等抗血小板药物过敏。②重要脏器功能障碍。③感染性疾病。④恶性肿瘤。⑤血液系统疾病。⑥免疫性系统疾病等。其中23例以氯吡格雷联合阿司匹林治疗(观察组),28例以阿司匹林治疗(对照组),两组患者在年龄、性别、病程、病情、并发症、心功能、凝血功能等方面没有显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 所有患者均给予吸氧,心电、血压、血氧饱和度监测等常规护理;对照组采用单纯阿司匹林溶栓,发病当日300 mg负荷量口服,次日起150 mg/d;观察组采用联合给药,发病当日阿司匹林和氯吡格雷均300 mg负荷量口服,次日起阿司匹林150 mg/d联合氯吡格雷75 mg/d。以2周为1个用药疗程,两个疗程后评价疗效。

1.3 评价指标 ①疗效评价标准 显效:心绞痛症状消失,ST-T移到等电位线,CK-MB峰值提前出现;有效:心绞痛发作次数和持续时间减少、疼痛程度降低,ST-T有所下移;无效:心梗症状无变化或者有发展。②心功能:心脏彩色超声观察左室舒张末期内(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)。③凝血功能:凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(TT)。

1.4 统计学方法 所有数据均以统计学软件SPSS 16.0处理分析,计量资料以表示,行t检验,计数资料以率或构成比表示,行卡方检验,以P<0.05表示有统计学差异。

2 结果

2.1 临床有效率和血管再通率 治疗后观察组患者临床有效率 91.3%,血管再通率 56.5%,均显著高于对照组(67.9%,38.5%)(P<0.05)。

2.2 心肌和凝血功能 治疗后观察组患者心肌功能和凝血功能均显著高于对照组(P<0.05),见表1。

表1 治疗后患者心肌和凝血功能对比

3 讨论

3.1 急性心肌梗死的病理基础 急性心肌梗死是因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死,病理基础大多数为冠状动脉粥样硬化,造成管腔狭窄、栓塞和缺血损伤。多数患者凝血功能失调,血小板在其发病和治疗中起着关键作用,抗血小板治疗已逐渐成为预防和治疗心肌梗死的基石[3]。

3.2 氯吡格雷和阿司匹林的抗血栓机制 阿司匹林是非选择性环氧化酶抑制剂,可通不可逆性地抑制环氧化酶活性而阻碍血小板激活剂血栓素A2(TXA2)的合成,最终达到抗血小板聚集的作用。人体内环氧化酶包括环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)两种类型,COX-1主要存在于血小板内,COX-2广泛分布于单核细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞和血小板中。阿司匹林对COX-1的抑制强度远超过COX-2,因此,其抗血栓疗效主要取决于对COX-1的抑制程度。氯吡格雷属噻吩吡啶类抗血小板药物,并不影响环氧化酶活性,在体内可经多层氧化反应形成羧基和巯基,与血小板表面Gi2-耦联二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体的两个细胞外半胱氨酸残基形成二硫键,不可逆地抑制ADP与P2Y12受体结合,从而限ADP介导的血小板激活。此外,也有研究表明,氯吡格雷也可抑制由切应力引起的血小板聚集,对已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用[4]。

血小板聚集过程中,TXA2和ADP是两个相互独立的致病因素。阿司匹林只是通过COX-1抑制了TXA2介导的血小板聚集,而其他血小板的激活途径并没有得到有效控制,进而导致血小板聚集和血栓形成,而氯吡格雷对ADP的作用弥补了阿司匹林抗血栓途径的单一性。本研究结果显示,两药协同,从两个致病因素同时入手治疗急性心肌梗死,可显著改善患者凝血和心肌功能,临床有效率高,适用于临床推广。

[1] 李岿.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死治疗体会.中国现代药物应用,2012,10:104-105.

[2] 林松梅,高玉明,王少芝.氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死320例回顾性分析.中国药业,2012,17:72-73.

[3] 张攀,汪明慧.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效研究.现代预防医学,2011,06:1177-1178.

[4] 王蛟龙,陈莉,齐国先.阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象的研究进展.心血管病学进展,2011,05:693-696.

454000河南省焦作市第五人民医院内一科

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