骨质疏松治疗及预防

袁国伟

骨质疏松治疗及预防

袁国伟

骨质疏松是一种代谢性的骨病，常发生在老年人群体之中，并容易诱发骨折。现对老年性骨质疏松症的成因和发病机制进行分析，并对骨组织功能衰退、骨组织内细胞和成分改变、维生素D缺乏、免疫功能失调等几个方面进行探讨。最后，提出老年性骨质疏松症的防治离不开药物治疗、合理运动、定期检查、理化治疗以及治疗原则的注意事项。结论提出在防治老年性骨质疏松症中，应该注重的是长期、科学、联合的防治手段。

骨质疏松；治疗；预防

骨质疏松是一种代谢性的骨病，常发生在老年人群体之中，主要表现为骨量的丢失，最终可引起的骨折。骨质疏松症常以骨密度作为判定的金标准，部分资料显示在老年人群体中，骨密度可随着老年人年龄的增加而逐渐减少，其中老年女性出现骨质疏松的比例大于老年的男性，在80～90的年龄层中的老年人，出现骨质疏松的老年男性约占35%，而老年女性占40%以上[1]。随着我国的老龄化趋势越来越明显，老年人骨质疏松症也越来越收到关注，本文将对骨质疏松的治疗和预防做相关的介绍。

1 骨质疏松症的成因及发病机制

老年性的骨质疏松症是骨组织随着机体衰老而产生生理性退变的现象。本文主要以骨组织功能衰退、骨组织内细胞和成分改变、维生素D缺乏、免疫功能失调等几个方面探讨其病理机制。

1.1 骨组织功能衰退在骨性生理特点中，骨组织为了平衡骨骼的生物力学功能，必须要不断的吸收、重建和代谢这个三个阶段来完成对骨骼平衡的调节。在人的机体发生衰老后，骨组织的功能平衡就出现了一定的改变。其中，老年人的骨组织中骨吸收功能性的破骨细胞活跃处于一种较高的水平，而相对应的成骨细胞生长时间则出现延长，一些研究结果表明70周岁左右的老年人与1至3周岁之间的幼儿成骨细胞生长时间比较，前者要多于后者约10天的时间；70周岁左右的老年人与30周岁左右的青年人的成骨细胞繁殖率比较，前者要低于后者37%左右[2]。

在骨组织细胞培养的实验中，显示出老年人的成骨细胞中I型胶原C端前肽含量明显下降，其他的成骨细胞成分含量也有不同程度的下降，反应破骨细胞调控能力的PANKL/OPG比值也出现了上升。由此可见，老年人的骨组织细胞的调节逐渐出现了改变，成骨细胞的含量和活性逐渐下降，而破骨细胞的含量和活性则逐渐上升。

1.2 骨组织内细胞和成分改变成骨细胞主要是由骨髓骨源性始祖细胞、骨髓基质细胞或称间充质干细胞分化形成的。在机体的生长发育过程中，骨髓基质细胞在骨髓内有核细胞的含量会由一个从高到低的变化过程，在新生儿时期骨髓基质细胞的含量为1/104，而到了50岁后减少到1/4×104。同时，老年人骨髓内的CBFA1和PPARr基因转录因子也存在改变，调控骨髓基质细胞向成骨细胞方向的分化减少，而向脂肪细胞的分化增多，最终导致了机体随着年龄增长出现了骨形成能力的低下。

1.3 维生素D缺乏维生素D参与了骨组织内代谢的调节，从获得的方式上可分为外源性和内源性维生素D，前者就是机体从食物中摄取，后者就是机体通过自身皮肤的光合作用合成7-脱氢胆固醇后，再经肝、肾内合成为1,25(OH)2D3；维生素D参与了破骨细胞、成骨细胞的分化和合成，促进多种成骨细胞、骨形成因子和I型胶原骨基质蛋白的合成，抑制甲状旁腺素的合成和分泌，以减少其对骨组织的影响。

由于老年人内源性维生素D的合成减少，使参与重要骨代谢的活性维生素D一定程度上对骨重建活性产生影响，并使生物学效应力出现下降。部分研究显示，在我国由于对维生素D的摄入不足或合成下降等多方面的原因，70岁以上的老年人25（OH）D3的水平要比25岁左右的年轻人减少约50%。维生素D的缺乏除了影响骨重建功能外，还会导致骨骼矿化失调、骨骼肌力下降等等，还有对甲状旁腺素的合成抑制下降，将导致对骨吸收的调剂下降，也会使老年骨质疏松症逐渐加重。

1.4 免疫功能失调在机体中，骨骼系统和免疫系统相互作用，部分的免疫系统的因子对骨组织分化、吸收和成熟都有着重要的影响，如RANKL、TNF-α、TNF-β、M-CSF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-11、IL-17等等。此外，还有雌激素对骨组织的影响，雌激素缺乏是女性绝经后发生骨质疏松的主要病理机制，它主要表现为当雌激素缺乏时将刺激破骨细胞的分化和合成。部分的研究表明，雌激素对CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞都有不同促进的作用，对破骨细胞的分化和合成产生抑制，并影响了骨吸收的活性；另外一部分的研究表明，调节性的T细胞下降，也是绝经后发生骨质疏松症的另外一个原因[3]。

2 骨质疏松的治疗与预防

从上述的老年人骨质疏松症病理机制中可以看到，机体的衰老给骨组织系统带来的影响是明显的，因此骨质疏松的主要的防治手段就是要有科学合理的防治原则以及积极的措施，从减少骨量的丢失或增加骨量入手，从而减少骨质疏松症带来的一系列并发症及改善老年人的生活质量。

2.1 基础药物治疗

2.1.1 降钙素药物的应用近年来，降钙素药物的应用主要有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素这两种，它们的特点是抑制破骨细胞合成，并促进成骨细胞的合成，是目前较为温和的一种调节性药物。降钙素能促进成骨细胞合成骨形成因子，如ALP、IGF-1、BGP等，并能抑制破骨细胞的合成，目前降钙素常联合高剂量的阿法骨化醇长期治疗老年性骨质疏松症。

2.1.2 甲状旁腺素的应用目前许多研究调查表明，甲状旁腺素对骨的形成有一定的作用；许多国内国外的研究表明，使用小剂量的甲状旁腺素皮下注射能改善骨的结构和提高骨的生物力学强度[4]。

2.1.3 锶盐药物的应用锶盐药物对骨组织的作用已经较为明确，它能抑制骨的吸收和提高骨的形成。国外的一部分研究表明，S12911能改善腰椎、股骨颈的骨密度，并且能明显降低椎体骨折事件的发生[5]。

2.1.4 中药的应用在中医的理论中认为，肾与骨是有相关性的，老年人大多有出现肾阳虚，因此“补肾”则是中医治疗老年性骨质疏松症的主要原则。常用的“补肾”方面的中成药有强骨颗粒、骨松宝颗粒、仙灵骨葆颗粒等等[6]。

2.2 合理运动和理化治疗骨骼与肌肉密不可分，适当的运动能使骨骼与肌肉达到协调，能提高骨骼肌肉群的力度和改善骨关节的活动性，长期科学合理的运动能提高骨的密度，老年人可以长期参与一些健身类的锻炼，如走路、太极拳、太极剑等等，均有利于防治老年骨质疏松症。在物理治疗中，一些低频的脉冲电磁场、低强度的脉冲超声波刺激能村级骨的形成，达到提高骨密度的作用，也是防治老年骨质疏松症的有效方法。

2.3 定期检查对于老年人应该定期的进行骨密度的检查，以便了解骨质疏松症的情况，实现早发现、早发现、早治疗的目的。在临床上，使用DEXA检测骨密度已经成为一种标准，因为它具有精度高、性能稳定的优点。除此之外，骨吸收的生化检查以及骨况的成分分析，也可以为骨质疏松症提供有效的辅助诊断。

2.4 治疗原则的注意事项骨组织功能都是在平衡下实现的，有代谢也有吸收，因此骨的重建中同样要有代谢与吸收，两者密不可分。老年人骨质疏松症发病机制中，重点是由于成骨细胞的功能减退而导致的骨吸收的功能较为活跃，但不带能在治疗中只针对破骨细胞的吸收功能进行抑制；可以在做促进成骨细胞形成中，做一些较为温和的抑制破骨细胞作用，使促进和抑制同时进行，以实现骨重建中的平衡。最后，在防治老年性骨质疏松症中，应该注重的是长期、科学、联合的防治骨质疏松症手段。

[1] ChelVG, Ooms ME, Pavel S, et al. Prevention and treatment ofvitamin D deficiency in Dutch psychogeriatric nursing homeresidents by weekly half-body UVB exposure after showering：apilot study[J]. Age and Ageing, 2011.

[2] Estrogen and progestogen use in postmenopausal women： 2010 position statement of The North American Menopause Society[J]. Menopause, 2010.

[3] 杭元星.鲑鱼降钙素治疗绝经后骨质疏松症的临床观察[J].临床合理用药杂志,2010,9(21)：263-265.

[4] 胡杰,李层.补肾健脾法治疗原发性骨质疏松症的疗效观察[J].湖北中医杂志,2010,8(01)：153-154.

[5] 王洪复.老年性骨质疏松症病理机制与防治原则[J].中华保健医学杂志,2010,12(01)：233-234.

[6] 刘伟军,吴华.饮食及生活习惯对中老年人骨质疏松症的影响[J].中国康复, 2005,9(05)：301-303.

R956

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