骨细胞
- 骨骼疾病巨噬细胞与破骨细胞交互作用的研究进展△
研究免疫细胞和骨细胞系相互作用的机制。免疫细胞和破骨细胞均起源于骨髓，已有证据表明，破骨细胞既可以从骨髓造血干细胞分化而来，也可以从巨噬细胞分化而来［2］。巨噬细胞几乎存在于所有组织中，可以清除入侵病原体或感染、死亡细胞和碎片并协调炎症反应，破骨细胞是人体唯一的骨吸收细胞，对骨骼系统的重塑起着至关重要的作用［3］。破骨细胞来源于单核细胞/巨噬细胞谱系，众多研究表明巨噬细胞和破骨细胞的相互作用在骨骼疾病的发生发展起重要作用［4］。本文就近年来关于巨噬细胞与破
中国矫形外科杂志 2023年19期2023-10-31
- 金黄色葡萄球菌感染下骨细胞对破骨细胞分化形成的影响研究
机制尚不清楚。骨细胞作为骨组织内数目最多的细胞,其由成骨细胞进一步分化而来。研究发现,骨细胞可合成分泌许多细胞因子及信号分子,来调节成骨细胞及破骨细胞的活性,在骨重建及骨组织内环境稳态的维持方面发挥着极其重要的作用[2]。但骨细胞在炎性骨破坏发生机制中的作用如何,相关研究甚少。本研究通过金黄色葡萄球菌感染骨细胞获取骨细胞来源的条件培养基(conditioned medium,CM),并使用该条件培养基对破骨细胞前体细胞(RAW264.7细胞)进行诱导培养,
实用骨科杂志 2023年5期2023-05-29
- 淫羊藿苷通过雌激素受体抑制破骨细胞分化及骨吸收的研究
雌激素作用于破骨细胞雌激素受体（Estrogen Receptor,ER），通过ER直接或者通过FasL旁路机制诱导破骨细胞的凋亡，直接抑制破骨细胞的分化或者骨吸收活性[2]。淫羊藿具有补益肾阳、强筋健骨等功效，常用于骨质酥松、骨折后期。淫羊藿苷（Icaritin,ICT）是淫羊藿最重要的单体有效成分[3]。目前研究指出ICT可以抑制破骨细胞（Osteoclast,OC）分化而发挥抗OP的作用[4-5]，但对其抑制破骨细胞分化机理的研究，特别是从雌激素受体
江西医药 2022年10期2023-01-17
- 破骨细胞细胞膜融合的研究现状
00072）破骨细胞是在特定的情况下由造血系统中的单核细胞融合而成的多核细胞， 是目前发现的唯一一个具有骨吸收功能的细胞。 它的分化过程复杂而有序， 破骨细胞的体积大小与骨吸收功能相关， 所以融合过程对于破骨细胞的骨吸收功能活性至关重要。 细胞融合是2 个或多个单核细胞形成多核细胞的过程， 对多核细胞的发育及行使功能至关重要。近年来，人们对破骨细胞融合相关分子机制的研究越来越多，这就为治疗破骨细胞相关的骨代谢疾病提供了新的治疗靶点。 本文旨在对一些破骨细胞
口腔颌面外科杂志 2022年1期2022-11-24
- LncRNA在骨质疏松中对破骨细胞作用的研究进展
大于骨形成，破骨细胞的分化或其功能的改变所导致的骨改建失衡是骨质疏松的重要病理基础〔8〕。破骨细胞由造血干细胞(HSCs)中的单核/巨噬细胞系所分化而来，其在形成、增殖、分化、成熟及凋亡过程中受多种信号通路的影响〔9〕，越来越多的研究显示多种lncRNAs对其中多条信号通路起调控作用〔10〕。Dou等〔11〕通过诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)向破骨细胞分化，采用芯片技术分析破骨细胞分化不同阶段lncRNA的差异表达，结果发现破骨前体细胞
中国老年学杂志 2022年19期2022-11-21
- miR-181a调控PINK1/Parkin通路对骨质疏松大鼠破骨细胞线粒体自噬的影响
前研究发现，破骨细胞吸收亢进是引起OP骨量减少及骨结构破坏的重要原因[2]。破骨细胞在骨吸收过程中发挥着重要作用[3]。线粒体自噬有助于及时清除细胞内堆积的受损线粒体，从而维持细胞的存活[4-5]，但有关线粒体自噬对OP骨代谢影响的研究较少。PTEN诱导激酶1(PTENinduced kinase 1，PINK1)可聚集于线粒体外膜，促进帕金森病相关基因(Parkinson-related genes，Parkin)蛋白转位到线粒体表面，引起线粒体蛋白泛素
解放军医学杂志 2022年6期2022-07-14
- 镉对鸭破骨细胞焦亡的影响
制尚不明确。破骨细胞是一种多核的终末分化细胞，主要负责降解骨基质，在骨代谢中发挥着重要的作用[3]。研究发现，破骨细胞功能抑制是镉诱导骨质疏松的主要原因[4]。研究发现，细胞凋亡在镉诱导的鸭骨质疏松中发挥了重要作用[5]，镉暴露明显增加了鸭成骨细胞和破骨细胞的凋亡。除了细胞凋亡外，其他的细胞死亡方式是否参与镉诱导的骨质疏松？细胞焦亡是一种非典型的程序性细胞死亡方式[6]。不同于细胞凋亡，细胞焦亡会呈现一系列与炎症反应相关的形态变化和生理结果，主要表现为细胞
中国兽医学报 2022年4期2022-06-17
- 成骨细胞与破骨细胞相互调节作用的研究进展
30004)破骨细胞骨吸收和成骨细胞骨形成之间的相对平衡对维持骨稳态起至关重要的作用。骨重塑阶段,成骨细胞能招募破骨前体细胞进入骨单位区域并两两接触,细胞间的信号从破骨前体细胞传递到成骨细胞,诱导成骨细胞从骨表面撤离,形成无细胞区。在成骨细胞的调控下,单核破骨前体细胞逐渐融合为多核成熟破骨细胞,分泌酸性物质和蛋白酶，分别溶解矿物质和消化骨基质的胶原纤维来进行骨吸收,并形成骨吸收陷窝。旧骨吸收后,破骨细胞产生一系列活性物质,促进成骨前体细胞迁移并募集于骨吸收
中国药理学通报 2022年6期2022-06-08
- 红景天苷抑制破骨细胞分化和极化的初步研究
的结缔组织，破骨细胞和成骨细胞之间的信号传导在骨重塑和维持骨微环境稳态中起着重要作用［1］。骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量降低与骨微结构退化为特点的疾病，骨折是其最常见的并发症［2］。破骨细胞来源于造血干细胞，是由单核细胞融合分化而成，是唯一具有骨吸收功能的细胞。破骨细胞通过分泌组织蛋白酶K（CK）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）降解骨基质［3］。破骨细胞与骨组织接触的细胞膜区域具有特殊的黏附结构，形成封闭区，其中的细胞膜具有微
天津医药 2022年3期2022-04-02
- 破骨细胞能量代谢的研究进展
塑的过程中，破骨细胞发挥重要功能[1-3]，在其分化过程以及发挥功能的不同阶段，能量代谢无时无刻不参与其中，并且能量代谢的方式也发生转变[4]，积极适应细胞在不同阶段对能量的需求。近年来，破骨细胞能量代谢的研究主要集中在破骨细胞分化过程中的线粒体生物发生(新的线粒体DNA和蛋白质的产生)及其意义，以及破骨细胞在分化和发挥噬骨功能不同阶段主要的代谢方式及其意义。本文将结合近年的研究，对这些方面进行概述。1 破骨细胞分化伴随线粒体生物发生线粒体生物发生的转录调
中国骨质疏松杂志 2022年1期2022-02-17
- 骨质疏松进程中破骨细胞能量代谢重编程研究进展
该过程首先由破骨细胞吸收旧骨，然后由成骨细胞形成相同数量的新骨保持动态平衡。破骨细胞主导的骨吸收活动强于骨形成活动时，造成骨形成与骨吸收之间的稳态失衡，是骨质减少及骨质疏松症发生的根本原因[3]。破骨细胞是由来源于造血干细胞的单核巨噬细胞融合而成的大型多核运动细胞[4]，通过对小鼠系统中破骨细胞的来源研究得知，体外利用基质细胞与脾细胞或骨髓细胞共培养能够形成破骨细胞[5]。破骨细胞的前体细胞通过生物能量的支持，来产生多种蛋白诱导融合，并促进破骨细胞的分化[
中国骨质疏松杂志 2022年11期2022-02-16
- CD4+T细胞分泌细胞因子对骨偶联的影响
舜骨偶联是指破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成相互协调的动态过程。骨骼系统与免疫系统密不可分，一方面，骨骼细胞与免疫细胞起源于相同的祖细胞，破骨细胞与免疫细胞都来源于造血干细胞。另一方面，骨骼系统与免疫系统共享相同的微环境，破骨细胞和成骨细胞的祖细胞都位于骨髓中，并且在骨髓中与免疫祖细胞或记忆细胞直接接触-相互作用，调节骨骼的发生与发展[1]。此外，骨骼细胞与免疫细胞还共享多种细胞因子及相关受体。由此衍生出“骨免疫学”概念，以解释骨骼系统与免疫系统
医学研究杂志 2021年10期2021-11-26
- 调节破骨细胞功能的相关信号分子的研究进展
730000破骨细胞是通过分泌组织蛋白酶K(cathepsin K, CtsK)、H+、Cl-和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)来发挥蚀骨作用的一种大型多核细胞。破骨细胞前体细胞在M-CSF刺激下与相应受体c-Fms结合，并诱导RANK的表达，促进破骨细胞的生成[1]。通过RANKL刺激相应受体驱动下游信号因子，导致破骨细胞生成。本文通过近年来调控破骨细胞的分化和活性信号通路进行研究，探究其复杂关系，为防治骨
中国骨质疏松杂志 2021年9期2021-10-08
- 破骨细胞功能调控与骨质疏松症的关系研究
王健 徐颂成骨细胞及破骨细胞均是骨组织的重要组成部分,成骨细胞的骨形成能力以及破骨细胞的骨吸收能力的动态平衡在骨生长、发育、修复及重建中发挥着重要作用［1］。成骨细胞的骨形成能力与破骨细胞的骨吸收能力失衡会诱发骨质疏松症的产生［2］。骨质疏松症的特征表现为骨量丢失,骨密度降低,骨脆性增加,其不仅会增加骨折的发生风险,而且会导致骨骼畸形,胸椎变形,甚至会压迫心肺,出现循环系统及呼吸系统障 碍［3,4］。据相关流行病学数据,65 岁以上人群骨质疏松症患病率达
中国现代药物应用 2021年13期2021-07-30
- 骨质疏松相关骨免疫学进展
受体/配体，成骨细胞释放的RANKL与破骨细胞表面的RANK结合后通过NF-κB途径、c-Jun氨基末端激酶(JNK)途径、蛋白激酶B(Akt)途径等促进破骨细胞的分化和激活。OPG由tnfrsf11b基因编码，可竞争性抑制RANK与RANKL的结合〔1〕。RANKL主要由骨基质细胞产生〔2〕，多为膜结合型，也可脱落形成可溶性蛋白〔3〕。RANK与RANKL主要在B细胞和活化的T淋巴细胞上表达。在体外， Janus激酶(JAK)1/2抑制剂可通过抑制成骨细
中国老年学杂志 2021年13期2021-07-06
- 基于骨细胞的骨稳态维持与骨缺损修复*
0041）1 骨细胞概述骨细胞是骨骼系统中含量最丰富、分布最广泛的细胞，由成骨细胞分化而来，包埋于矿化的骨基质中，占成年人骨骼细胞的90%～95%，寿命可长达25年［1］。多年来研究者对骨细胞的生物学性质与功能知之甚少。随着骨细胞分离和体外培养技术的开发，人们对骨细胞的认知有了极大的拓展。从最早认为骨细胞是埋藏在矿化骨基质中静止的、不活跃的细胞［2］，到发现其机械应力转导和矿物质稳态维持功能［3］，再到近几年研究发现骨细胞的骨代谢调控作用［4］，骨细胞目前
中国病理生理杂志 2021年11期2021-03-29
- 成骨细胞调节破骨细胞功能的机制及途径研究进展
在微观结构上由骨细胞、胶原纤维和骨基质组成，其作用是为人体提供机械支持、物理保护及为全身矿物稳态提供储存场所等。骨在人的一生中都进行着重塑及修复过程，主要包括三个阶段：破骨细胞激活并介导骨吸收、破骨细胞功能抑制和成骨细胞激活、骨形成[1]。骨组织中细胞主要是成骨细胞及破骨细胞等。成骨细胞主要负责骨形成，还能合成M-CSF、MCP-1、RANKL等细胞因子调节破骨细胞功能[2]，破骨细胞则介导骨吸收，两者间的作用是骨重塑及骨修复的关键。由于破骨细胞是人体内惟
山东医药 2020年36期2020-12-31
- 胰腺伴与不伴破骨细胞样巨细胞未分化癌的临床病理学特征比较
黄文斌胰腺伴破骨细胞样巨细胞未分化癌属于恶性肿瘤，临床罕见，占胰腺恶性肿瘤的1%～2%[1]；其起源及预后尚不明确，文献报道该肿瘤分化差，具有高度侵袭性[2]。美国AFIP(2007)肿瘤分类和WHO(2016)消化系统肿瘤分类报道该类肿瘤患者平均生存期为12个月，但有文献报道该肿瘤与普通导管腺癌不同，生存期更长[3-5]。目前，关于胰腺伴与不伴破骨细胞样巨细胞未分化癌的比较，国内外尚未见报道。本文收集胰腺伴与不伴破骨细胞样巨细胞未分化癌各3例，分析两者的
临床与实验病理学杂志 2020年11期2020-12-30
- 骨细胞与牙周炎相关研究进展
610041）骨细胞包埋于成熟骨组织骨陷窝中，是构成骨骼的主体细胞，占骨组织中细胞总数的90%以上。骨细胞由成骨细胞分化而来，形状为扁椭圆形，其表面伸出多个星状突起形成骨小管，连通相邻的骨陷窝。牙周炎是一种以菌斑生物膜为始动因子的慢性炎症性疾病，主要影响牙周支持组织，其中牙槽骨的吸收破坏是其最具特征性的病理变化之一，随着病情发展最终可导致牙齿脱落。牙周致病菌被机体识别之后，中性粒细胞、T 淋巴细胞、巨噬细胞以及浆细胞等先后浸润牙周组织；免疫细胞通过分泌白细
口腔疾病防治 2020年12期2020-12-20
- miR-185-3p影响破骨细胞形成*
的维持有赖于破骨细胞(osteoclast)主导的骨骼吸收过程以及成骨细胞(osteoblast)主导的骨骼形成过程[1]。机体骨骼吸收异常加剧则易导致其总量流失过度，进而可能引发骨质疏松症、Paget’s，类风湿性关节炎等溶骨性疾病[2]。骨骼吸收的速率一定程度上取决于破骨细胞的数量与蚀骨功能，然而其数量与蚀骨功能受多种复杂因素的调节，因此，确定相关因素及其作用机理显得尤为关键。microRNAs能够调控破骨细胞分化与活性[3]，但该领域研究尚待深入。笔
包头医学院学报 2020年7期2020-10-22
- 通过骨基质表面培养板检测RANKL诱导破骨细胞骨侵蚀能力
400037破骨细胞是唯一具有骨吸收活性的多核巨细胞，成熟破骨细胞的鉴定方法主要包括细胞形态观察、破骨相关基因检测、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨侵蚀试验［1－2］。骨侵蚀试验是证明破骨细胞是否具有溶骨能力的重要试验，以往主要通过对动物颅骨、牛骨、牙槽骨等进行切片、打磨、消毒等多道工序后获得骨磨片，消毒后与破骨细胞共培养然后利用扫描电镜或者甲苯胺蓝染色对骨陷窝进行观察分析［2－4］。破骨细胞在骨磨片上产生的骨陷窝数量及骨陷窝面积，直接反映破骨细胞溶
中国骨质疏松杂志 2020年2期2020-03-26
- 材料表面微结构对破骨细胞调控作用的研究进展
质细胞分化为成骨细胞并最终形成骨组织的能力[6]。之后诸多学者通过不同材料在不同动物体内的实验验证了材料表面微结构诱导成骨的现象。包崇云和张兴栋[7-8]在此基础上提出了“体内组织工程学”概念，克服了种子细胞不稳定的缺陷，由此骨诱导性材料的研究成为热点。目前多数研究集中于材料表面微结构对成骨细胞的作用方面，而破骨细胞在骨代谢和骨重建过程中具有重要作用，关于材料微结构对破骨细胞的作用及调控方面报道很少。本文就材料表面微结构对破骨细胞的影响进行综述。1 破骨细
国际生物医学工程杂志 2020年3期2020-03-06
- 小苏打或可靶向治疗骨质疏松
在骨表面。当破骨细胞进行酸分泌破坏骨组织时，可即刻释放出碳酸氢钠，抑制破骨细胞的功能，从而达到从根本上预防骨质疏松的目的。目前的研究认为，骨质疏松的首要病因是破骨细胞异常激活，而破骨细胞进行酸分泌被认为是破骨细胞骨破坏的关键起始因素，是其降解骨组织的必要前提。目前临床上治疗骨质疏松症的主要藥物，是通过对破骨或成骨细胞的生物学调控，来达到抗骨吸收和促骨合成代谢的目的，但是却没有从源头上扼杀破骨细胞形成的外部酸环境这一关键初始步骤。因此，现有药物可在一定程度上
家庭医学 2020年12期2020-01-20
- 破骨细胞融合相关分子的研究进展
李晓娟在正常破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成之间，存在相互制约的骨重建维持机制，这一机制保持骨组织不断更新。骨重建过程受激素及其他局部因素的调节，其重要的核心细胞——破骨细胞是体内唯一负责骨吸收的细胞，破骨细胞活化和细胞融合是其行使骨吸收功能的关键过程[1]。研究表明，在骨质疏松、类风湿性关节炎、肿瘤等诱导的骨破坏中，均存在破骨细胞过度活化[2-5]。破骨细胞被过度激活后加速骨质吸收，导致骨丢失，引发反应性骨増生和骨折，进而引起疼痛，造成残疾，严
中国骨科临床与基础研究杂志 2020年3期2020-01-07
- CaMKⅡγ基因沉默对破骨细胞分化中NFATc1、TRAP、c-Src基因表达的影响
任 孙 红破骨细胞在分化成熟过程中受一系列细胞因子调控[1-3]，许多骨过度吸收性疾病都与其活性改变及生成数目异常有关[4]。因此，如何抑制由破骨细胞参与的骨吸收过程是治疗这些疾病的有效途径。CaMKII是钙调蛋白依赖性激酶CaMKs的重要成员，是Ca2+/Calmodulin的重要靶位点[5]，有α，β，δ，γ四个不同的异构体[6-7]，其中CaMKIIδ和γ高度表达于破骨细胞分化中，且作用较为关键[8]。前期研究发现CaMKIIδ RNAi显著抑制破
实用肿瘤学杂志 2019年4期2019-09-04
- 佛手苷内酯对磷酸三钙磨损颗粒诱导骨细胞损伤的影响及机制*
成纤维细胞和成骨细胞等组织细胞释放肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)、白介素1β(interleukin-1 beta，IL-1β)、白介素6(interleukin-6，IL-6)和前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)，以上破骨细胞活化这些因子可诱导破骨细胞形成和假体周围骨溶解，最终导致关节假体晚期松动及人工关节置换失败[1, 2]。假体周围除了含有上述组织细胞外，还存在着丰富的骨细
中国应用生理学杂志 2019年6期2019-04-15
- 甲状旁腺激素Ⅰ型受体在预防应力性骨折中的研究进展
表达于机体内成骨细胞和骨细胞中的基本细胞因子，在维持骨骼完整、骨内平衡及调节钙磷代谢等方面发挥着重要作用。Delgado-Calle 等在研究甲状旁腺激素受体和机械加载调控骨合成代谢中发现，在生理状态下，PTH1R 一方面能够通过刺激骨细胞分泌核因子NF-κB 受体激活剂配体（RANKL）来增加破骨细胞的活性，以维持其对骨组织的基本吸收水平；另一方面，PTH1R 能够在生理水平的应力载荷刺激下通过抑制硬化蛋白（sclerostin）的产生水平而刺激Wnt/
生物技术通讯 2019年4期2019-02-18
- miRNAs在破骨细胞中的研究进展
降解[4]。破骨细胞起源于单核髓性造血干细胞[5],是体内唯一负责骨吸收的细胞,其与成骨细胞共同作用,在骨代谢平衡的调控中发挥着重要作用。许多骨骼疾病的发生发展都与破骨细胞有着紧密的联系[6],如:破骨细胞活性增强会引起骨吸收增多进而导致骨质疏松症;类风湿关节炎中破骨细胞是骨侵蚀发生的关键环,因此研究清楚破骨细胞分化形成的调节机制对于解决临床问题具有重要意义。破骨细胞的分化形成过程受多种细胞因子及转录因子的调控,近年来研究人员发现许多miRNAs在破骨细胞
生命科学研究 2019年1期2019-02-17
- 细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展
推断激素导致的骨细胞凋亡与股骨头坏死关系密切。笔者在阅读分析近5年文献的基础上，对骨细胞凋亡的相关基因做一研究讨论。1 股骨头坏死的病理改变人体内发育成熟的骨细胞位于骨陷窝内，为扁椭圆形，呈多突起状，突起伸入骨小管内，相邻细胞的突起以缝隙连接、彼此相互接触。骨小管使骨细胞和骨表面的细胞形成相互联系［1］。大剂量的糖皮质激素可以促进成骨细胞和骨细胞提前进入凋亡，但不会促使破骨细胞凋亡［2］。成骨细胞提前凋亡，会导致整体骨量减少，出现松质骨骨小梁变细、数量减少
山西中医药大学学报 2019年1期2019-02-12
- 新橙皮苷对破骨细胞分化影响的实验研究▲
过程，分别由成骨细胞和破骨细胞调控[1]。破骨细胞的过度作用导致骨吸收增多，打破骨形成和骨吸收的平衡，将引起如骨质疏松症等疾病，破骨细胞在这类疾病中的作用非常关键[2]。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)通路与破骨细胞的形成和分化密切相关[3]，通过RANKL/RANK信号的刺激，促进破骨细胞分化[4]。有研究表明，柚皮苷具有抑制破骨细胞分化及抗骨质疏松的作用[5]。新橙皮苷是一种枳实提取物，与
微创医学 2018年6期2019-01-18
- 破骨细胞研究新进展
200433破骨细胞是起源于骨髓单核细胞的多核细胞，破骨前体细胞在趋化因子的作用下进入血循环[1]，到达处于吸收状态的骨组织部位，在M-CSF和RANKL的作用下分化成破骨细胞[2]。骨组织稳态受成骨细胞产生的骨形成和破骨细胞引起的骨吸收之间的平衡调节[3]。然而在病理状态下，多种因素，包括肿瘤坏死因子(TNF)超家族配体和炎性蛋白质等都促进破骨细胞的形成，使骨代谢失去平衡，导致骨组织过度吸收和过度形成[2]。破骨细胞过度活化常见于恶性骨肿瘤，骨质疏松症，
中国骨质疏松杂志 2019年9期2019-01-06
- RNA干扰在破骨细胞分子调控应用的研究进展
Ai［2］。破骨细胞介导的骨吸收是近些年的研究热点，本文总结了在破骨细胞分子调控中采用RNAi技术的应用，以期为科研工作者采用RNAi技术对破骨细胞的研究提供一定的参考。1 RNAi的作用机制及优缺点作用机制:RNAi的过程包括起始阶段、效应阶段和扩增阶段［3］;在RNA干扰过程中有两种作用的分子，分别是小分子干扰 RNA(small interfering RNA，siRNA)和微小 RNA(microRNA，miRNA)。①起始阶段:双链RNA(dsR
中国骨质疏松杂志 2019年6期2019-01-06
- 骨细胞在正畸牙移动骨重塑中作用的研究进展
质降解吸收、破骨细胞分化、牙槽骨吸收，而张力侧牙周膜的牙周间隙增宽、胶原纤维和基质增生、成骨细胞分化、新骨沉积。这是一个多细胞参与的骨重塑过程。除了成骨细胞和破骨细胞的参与，骨细胞对正畸牙移动骨重塑也具有调控甚至主导作用。本文就机械应力刺激下骨细胞介导的骨吸收、骨形成及其机制作一综述。1 骨细胞在正畸牙移动过程中对机械应力的感应及传导骨细胞(osteocytes)位于骨陷窝内，镶嵌在矿化的细胞外骨基质内，是牙槽骨骨组织内的细胞主体，约占90%以上。骨细胞起
中国临床医学 2019年3期2019-01-04
- TNF-α及TNF-α抗体对破骨细胞V-ATP酶的影响
361000破骨细胞作为体内唯一的骨再吸收细胞，它通过与骨表面之间形成微环境来降低骨基质的成分[1]，所以破骨细胞是骨质疏松和骨折预防和治疗方面的重要靶点。研究表明，在骨吸收的过程中，附着于骨骼表面的破骨细胞在酸性的条件下先溶解骨矿物质，继而降解骨基质成分。在此过程中，V-ATP酶的表达对骨吸收所必需的酸性微环境起到了至关重要的作用[2,3]。肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)对破骨细胞V-ATP酶表达的影响尚不十
中国骨质疏松杂志 2018年9期2018-10-18
- 氧化应激参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导假体周围骨细胞凋亡和自噬
/巨噬细胞、成骨细胞和成纤维细胞等细胞产生大量的炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和前列腺素E2（PGE2），诱导破骨细胞的生成及骨溶解[1，2]。假体周围除了含有上述组织细胞外，还存在着丰富的骨细胞（os⁃teocyte），其数量占骨组织细胞90%～95%。骨细胞均匀分布于矿化的骨基质中，能通过其丰富的伪足彼此连接形成骨细胞网络，维持自身生理功能，合成并分泌DMP-1及SOST等分子调控骨表面的成
中国运动医学杂志 2018年9期2018-10-16
- microRNA 在破骨细胞分化和功能中扮演的角色
是骨组织内的破骨细胞 (osteoclast，OC)和成骨细胞 (osteoblast，OB) 的功能活动平衡被破坏，成骨细胞主要发挥骨重建功能，而破骨细胞是来源于造血干细胞的具有骨吸收功能的一类多核细胞。破骨细胞的分化受到多种因素的调控，现已证实集落细胞刺激因子(macrophage-colony stimulating factor，M-CSF) 和 RANKL为破骨细胞分化所必需的细胞因子，RANKL 与破骨细胞膜上受体 RANK 结合，激活下游信号
中国骨与关节杂志 2018年5期2018-05-23
- 磷酸三钙磨损颗粒诱导小鼠假体周围骨细胞损伤的作用*
成纤维细胞和成骨细胞等分泌大量的炎症因子［1］，促进假体周围破骨细胞生成和骨溶解。因此，磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解是假体关节松动和关节置换的主要原因之一。假体周围除了含上述组织细胞外，还存在着丰富的骨细胞，其数量占骨组织细胞的90%～95%。骨细胞由成骨细胞分化而来，其胞体深埋于骨陷窝中，细胞间通过其丰富的伪足彼此连接形成通讯网络，维持自身生理功能或合成、分泌DMP-1及SOST等分子调控骨表面的成骨细胞和破骨细胞活动而调节骨重建与骨修复［2，3］。因此
中国应用生理学杂志 2018年1期2018-05-15
- RANK信号调控破骨细胞分化与成熟的研究进展
维持，首先由破骨细胞行使骨吸收功能形成骨吸收陷窝，接着成骨细胞在腔隙内重新成骨，这是一个动态平衡的过程[1]。因此，破骨细胞和成骨细胞的结合在空间和时间上都受到严格的调控。破骨细胞是一种具有骨吸收功能的多核巨细胞，其主要来源于骨髓中形成的造血前体细胞。M-CSF和RANKL由成骨细胞或骨细胞表达，为破骨前体细胞分化为成熟破骨细胞所必需[2]。M-CSF刺激破骨前体细胞表面表达RANK(由Tnfrsf11a编码)，进而使RANKL与其受体RANK结合。Tnf
中国骨质疏松杂志 2018年12期2018-01-20
- ImageJ在骨细胞陷窝特性3D呈现中的应用
正涛[摘要] 骨细胞的三维（3D）形态可以顺应机械应力发生改变，同时骨细胞陷窝形态的变化也可以影响骨细胞作为骨主要机械传感器的功能。因此揭示皮质骨中骨细胞陷窝的3D形态特征对于在细胞水平下更好地了解其机械性质结构是至关重要的。本文笔者基于实验室的仪器（3D X射线显微镜，MicroXCT-200）拍摄的100幅连续图像，提出了一种高效的使用ImageJ软件对骨细胞陷窝的3D特征进行量化的图像分析方法。通过对图像序列的导入、阈值分割、降噪处理、反转、填充以及
中国医药导报 2018年30期2018-01-17
- RAW 264.7细胞与骨髓源巨噬细胞向破骨细胞分化特性的比较
骨质疏松症与破骨细胞数量增多和骨吸收活性的增强有密切联系[3]，破骨细胞是骨组织中由单核巨噬细胞分化来的、特殊的，且唯一具有吞噬骨组织功能的多核巨细胞[4,5]，因此，对破骨细胞的研究非常重要。简捷快速获取破骨细胞是进行相关实验的前提，然而，破骨细胞是终末分化的细胞，无法传代，在体外存活时间短，获取相对困难[6]。目前，科研人员主要用RAW 264.7细胞与骨髓源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages，BMMs）来诱导破骨
中华灾害救援医学 2018年1期2018-01-15
- 间充质干细胞对破骨细胞形成的影响
而进行重建，破骨细胞和成骨细胞在骨重建过程中发挥着重要作用［1］。破骨细胞可诱导骨小梁和骨皮质表面产生沟槽及隧道，随后成骨细胞产生新的骨基质填充这些沟槽。多种疾病可造成骨破坏的增加，包括绝经后骨质疏松症、牙周炎、Paget病、类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis，RA)及溶解性骨转移等［2］。间充质干细胞 (mesenchyma stem cells，MSCs)为多功能基质细胞，是一种非造血前体细胞。MSCs最初是由Friedenste
中华临床免疫和变态反应杂志 2018年1期2018-01-12
- 抑制剂BYL719防治卵巢切除致骨质疏松症的研究
K信号通路在破骨细胞前体细胞增殖、 破骨细胞分化中均发挥重要功能。BYL719是经典的PI3K通路抑制剂， 但其对骨代谢的影响， 目前未见报道。方法 通过构建卵巢切除后小鼠骨质疏松症模型， 运用microCT进行骨组织形态学分析， 研究BYL719对骨质疏松症的治疗作用。在此基础上， 通过体外研究BYL719对破骨细胞前体细胞活性、 破骨细胞分化、 破骨细胞特异性基因表达以及破骨细胞骨吸收功能， 明确BYL719对破骨细胞的功能。结果 BYL719在5 m
生物医学工程学进展 2017年3期2017-10-24
- 低强度脉冲超声对磷酸三钙磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞损伤的影响
导的假体周围破骨细胞形成和骨溶解，延缓磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解进程，可作为防治假体周围骨溶解和关节松动的一种新方法，但是其作用的靶细胞目前尚不明确。骨细胞均匀分布于矿化的骨基质中，其数量占骨组织细胞90%～95%。骨细胞能通过其丰富的伪足彼此连接形成骨细胞网络，维持自身生理功能或合成和分泌牙本质基质蛋白（dentin matrix protein 1，DMP-1）及骨硬化蛋白（sclerosis protein，SOST）等分子调控骨表面的成骨细胞和破
中国运动医学杂志 2017年10期2017-10-22
- 唑来膦酸对破骨细胞分化中CaMKⅡ δ及下游基因表达的影响*
究唑来膦酸对破骨细胞分化中CaMKⅡ δ及下游基因表达的影响*王 会1，刘娟娟1，戚孟春1△，董 伟1，李 任1，孙 红2(华北理工大学:1.口腔医学院口腔颌面外科教研室;2.基础医学院病理学教研室，河北唐山 063000)目的 研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞分化中钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ δ(CaMKⅡδ)以及下游信号基因表达的影响。方法 将小鼠破骨前体细胞RAW264.7细胞分为对照组和ZOL组；两组细胞均用50 μg/L核因子κB受体激活蛋白配体(RA
重庆医学 2017年10期2017-06-05
- 破骨细胞相关MicroRNA研究进展
25009)破骨细胞相关MicroRNA研究进展孔 琦1,2，孙自强1，王 东1，刘 伟1，宋瑞龙1,2，顾建红1,2，刘宗平1,2*(1.扬州大学兽医学院，江苏扬州 225009; 2.江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心，江苏扬州 225009)MicroRNA(miRNA)是一种非编码蛋白RNA，其长度约为 22 nt，广泛存在于真核生物细胞中，在生物的生长、发育和疾病发生等生物学过程中发挥着重要作用。随着对miRNA研究的不断深入，其在骨
动物医学进展 2017年2期2017-04-12
- 小鼠巨噬细胞系RAW 264.7向破骨细胞分化的诱导条件
264.7向破骨细胞分化的诱导条件耿 欢，林 琛，邢更彦目的探讨RAW 264.7细胞与向破骨细胞分化的诱导条件，以期提高破骨细胞的数量与活性。方法 采用不同浓度核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor κB ligand，RANKL）诱导RAW 264.7细胞4 d后形成破骨细胞，并通过抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色和鬼
中华灾害救援医学 2017年3期2017-03-13
- 破骨细胞及其分化调节机制的研究进展
view .破骨细胞及其分化调节机制的研究进展蒋鹏 宋科官破骨细胞；细胞分化；核因子 κB 受体活化因子配体；巨噬细胞集落刺激因子；信号传导人体骨骼是一个动态的、不断更新的组织，据调查，成年人每年大约有 10% 的骨骼会发生骨重建[1]，骨重建主要涉及骨吸收和骨形成两个方面，二者保持动态平衡维系着骨的正常代谢，如果二者失去平衡将会引起相应的骨骼疾病[2-5]。骨质疏松症和关节假体周围骨溶解均是常见的骨代谢性疾病，主要原因就是由骨吸收功能强于骨形成，二者失去
中国骨与关节杂志 2017年3期2017-01-12
- 力学刺激对软骨下骨修复过程中OPG/RANKL/RANK通路及破骨细胞的影响
细胞外基质、软骨细胞、软骨下骨三者合成与分解失衡的结果，是一种以关节边缘和软骨下骨质再生以及关节软骨变性和丢失为特征的慢性骨性关节疾病。近年来，机械力学刺激在软骨下骨损伤修复以及重塑过程中的作用正日益受到关注。成骨细胞与破骨细胞的动态平衡是软骨下骨重塑与修复的关键，力学刺激对于成骨细胞的影响已有许多相关研究，而破骨细胞在骨修复过程中活性明显强于成骨细胞，近年来越来越多的学者对此已有关注，本文就力学刺激对软骨下骨修复过程中破骨细胞相关分子方面的作用机制予以综
中国康复 2017年6期2017-01-11
- CaMKIIδ在破骨细胞分化不同阶段表达规律的研究*
MKIIδ在破骨细胞分化不同阶段表达规律的研究*陆大壮1， 刘娟娟1， 戚孟春1△， 温黎明1， 李 任1， 孙 红2(华北理工大学1口腔医学院口腔颌面外科教研室,2基础医学院病理教研室， 河北 唐山 063000)目的： 研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)δ在破骨细胞分化不同阶段的表达规律，以揭示其在破骨细胞分化中的作用。方法: 应用50 μg/L核因子κB受体激活因子配体(RANKL)诱导小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化；通过
中国病理生理杂志 2016年10期2016-11-24
- 骨细胞网络结构对骨形成和骨吸收的影响
(BMU)中破骨细胞负责骨的吸收而成骨细胞负责骨质吸收后的骨形成，在生理状态下两者处于精准的平衡状态。但是到底是何种细胞调节了这个精准的配合过程，至今不是很清楚。随着对骨细胞的而研究的深入，越来越多的实验证据表明骨细胞可能是调节这一过程的关键因素。骨细胞被人们所认识主要是因为他的形态和埋藏在矿化的基质中，而非是他的功能。因为直到最近10年我们一直未能对这类细胞的特征和其在骨组织中所起到的作用有一个清晰的认识[5]。尽管其在成年个体骨组织中占到所有细胞的95
中国骨质疏松杂志 2016年1期2016-01-29
- 微小RNAs在破骨细胞分化调控中的研究进展
松动和脱落。破骨细胞是体内唯一具有骨吸收功能的细胞，在牙槽骨吸收过程中具有重要作用，其形成、增殖、分化及功能受多种细胞及其产物的调节[1]。微小RNA（microRNAs，miRNAs）是一组由22～25个核苷酸构成的非编码单链RNA，参与转录后基因表达的调控，广泛参与细胞增殖、分化、凋亡、组织炎症及肿瘤发生等过程。随着miRNAs的发现，关于miRNAs参与基因转录后调控的功能愈来愈受到重视。目前已证实，miRNAs可通过调控转录因子的表达，直接或间接地
华西口腔医学杂志 2015年5期2015-08-15
- 骨桥蛋白对RANKL诱导破骨细胞分化的影响
ANKL诱导破骨细胞分化的影响王增田1，邢 杰2，李 覃2目的 初步探讨骨桥蛋白对破骨细胞体外分化的影响。方法 体外培养小鼠破骨前体RAW264.7细胞，RANKL诱导刺激其分化为破骨细胞，并加入骨桥蛋白进行干预。MTT法及TRAP染色分别检测破骨细胞细胞增殖及前体破骨细胞分化情况，RT-PCR检测RANK的mRNA表达水平。结果 骨桥蛋白可明显促进RAW264.7细胞向破骨细胞分化、增加细胞增殖，与对照组相比差异具有统计学意义(P骨桥蛋白；RAW264.
武警医学 2015年12期2015-03-19
- 骨细胞相关因子在骨重建中的作用*
泽王兆杰赵俊延骨细胞相关因子在骨重建中的作用*安 敏①安荣泽①王兆杰①赵俊延①骨细胞是一种动态的、具有复杂功能的细胞，也是骨组织中含量最丰富、分布最广泛的细胞。近几年研究发现，骨细胞在骨重建中的调节作用越来越明显，其分泌的骨硬化蛋白、RANKL及OPG是调节骨形成和骨吸收的重要调控因子。骨细胞特异性地分泌的骨硬化蛋白对骨形成具有特殊的抑制效果，主要机制是结合LRP5/LRP6，从而阻止经典Wnt信号通路。而骨硬化蛋白的单克隆抗体则通过拮抗其作用而保证Wnt
中国医学创新 2015年7期2015-02-01
- 唑来膦酸对破骨细胞黏附及整合素αv、β3基因表达的影响
（ZOL）对破骨细胞黏附以及整合素αv和β3基因表达的影响。方法 体外诱导小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色及牙本质吸收陷窝检测以评价破骨细胞生成情况。将细胞分为对照组及ZOL处理组两组，后者用1×10-6 mol·L-1的ZOL处理2 d，用结晶紫染色法检测细胞黏附情况，用实时荧光定量聚合酶链反应、Western blot和免疫荧光化学法检测整合素αv、β3 mRNA及蛋白表达水平。结果 TRAP染色及牙本质吸
华西口腔医学杂志 2014年6期2014-10-21
- RANKL和M-CSF诱导THP-1细胞向破骨细胞样细胞分化的研究
骨骼疾病是由破骨细胞的分化和功能异常引起的，如巨颌症、类风湿性关节炎、女性绝经后骨质疏松等。因此，对破骨细胞分化和功能的研究成为攻克这些疾病的关键。破骨细胞由单核细胞分化而来，在体外实验中，多采用外周血单核细胞(PBMCs)、脐带血单核细胞(UBMCs)和人类白血病单核细胞系U937和THP-1为前体细胞诱导得到破骨细胞样细胞。破骨细胞分化需要两个细胞因子——破骨细胞生成因子(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)［1］。PBMCs和 UBMCs
山东医药 2011年33期2011-09-04
- 破骨细胞在肿瘤低氧微环境中活性的研究进展
的主要细胞是破骨细胞(osteoclast,OC)。近年有研究发现,破骨细胞、基质干细胞、成骨细胞等间充质源性细胞均属于氧感应细胞,由于间充质干细胞的分化和增殖可受控于低氧环境及其诱导产生的多种调节因子[1],因此,破骨细胞的分化与功能的发挥也将受到低氧微环境的调节。本文将围绕国内外近年来的相关研究作一综述。1 破骨细胞的概述破骨细胞是由多个单核细胞融合而成的多核巨细胞,主要来源于造血干细胞的单核-巨噬细胞谱系,首先单核细胞在巨噬细胞集落刺激因子(macr
重庆医学 2011年26期2011-03-31