老年甲状腺功能减退症的临床特征及治疗策略

2013-02-02 02:08王卫民
中国实用医药 2013年5期
关键词:减退症正常值甲亢

王卫民

甲状腺功能减退症(甲减)是由于不同原因引起的甲状腺激素缺乏,机体代谢和各个系统功能减低而引起的临床综合征。老年人甲减起病隐匿,发展缓慢,缺乏典型的临床表现,常和机体衰老的表现相混淆,在加上临床医师对老年甲减早期的认识不足,临床极易出现误诊和漏诊[1]。为了提高诊治水平,笔者对老年甲状腺功能减退症患者的临床资料进行了总结分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析自2002年3月至2011年4月在我院内分泌科诊治的老年甲状腺功能减退患者138例,诊断标准[2]:血清促甲状腺激素(TSH)升高,FT3、FT4降低确诊,除外各种危重疾病恢复期和服用雌激素者。血清TSH减低或正常,FT3、FT4降低,考虑中枢性甲减。其中男94例,女44例,年龄61~83岁,平均年龄(69.3±23.1)岁,病程0.5~7年。病因中桥本氏甲状腺炎68例,放射性碘治疗后甲减21例,结节性甲状腺肿29例,甲状腺手术后甲减9例,亚甲炎7例,病因不明者2例。

1.2 临床表现 心悸、胸闷、气短76例,乏力93例,纳差31例、便秘19例,畏寒怕冷58例,贫血47例,心动过缓37例,血压升高21例,全身性水肿31例,体重增加23例,淡漠迟钝47例,皮肤毛发干燥19例,甲状腺肿大31例。

1.3 实验室检查 所有患者的TT3:(1.19±0.30)nmoL/L(TT3正常值:1.3~3.10nmoL/L),TT4:(70.8±26.4)nmoL/L(TT4正常值:66.00~181.00 nmoL/L),TSH:(13.2±23.8)nmoL/L(TSH正常值:0.27~4.20 nmoL/L),TC:(4.6±1.4)mmol/L(TC正常值:2.3~5.2 mmol/L),TG:(1.4±0.4)mmol/L(TG正常值:0~1.7 mmol/L),LDL:(2.1±1.3)mmol/L(LDL正常值:0.10~3.12 mmol/L)。

1.4 治疗方法 均予以左旋甲状腺素片替代治疗,开始量12.5 μg/d,每周增加 12.5 ~25 μg/d,分1 ~3 次应用,维持剂量50~200 μg/d。2周~6周症状明显改善消失,经随诊6个月至1年,实验室检查FT3、FT4。均恢复正常,超敏TSH正常或处于低值,日常生活可自理。同时根据病情给于扩冠脉、抗血小板药物、降脂和降压等综合治疗后以上症状体征均明最改善;另有2例因患者存在较严重的心功不全、慢性阻塞肺疾病及心绞痛等未能给予以上治疗。

2 讨论

甲状腺是人体最大的内分泌腺,甲状腺分泌的甲状腺素是保持体温恒定,调节人体脂肪、糖、蛋白质代谢,促进人体生长发育的重要物质。由于人口老龄化甲减的发病年龄有向高龄移动的趋势,因为老年人免疫功能紊乱,因此老年人甲减并不少见,可达8%[3,4],而老年人甲减诊断相对困难,由于老年生理条件的特殊性,老年人甲减起病隐匿,发展缓慢,引起机体各系统功能减低及代谢减慢,可具有多种临床表现,无明显特异性,早期可无症状,老年甲减常常被误诊,其临床起病较隐匿,表现千变万化,伴随的症状及体征常被误认为是由于疾病和年老引起的衰弱状态,后可表现为嗜睡、无力、呼吸困难、软弱、畏寒及胃纳未增加情况下的体重增加。胃肠道方面常表现为胃扩张、肠胀气、便秘等,神经精神的改变可包括记忆丧失、痴呆、小脑性共济失调及黏液性水肿昏迷,常和衰老相混淆。临床医生很少会将老年人患病出现的症状、体征与甲减联系起来。

本组研究结果显示临床表现主要为乏力93例,纳差31例、便秘19例,心动过缓37例,血压升高21例,畏寒怕冷58例,贫血47例,皮肤毛发干燥19例,淡漠迟钝47例,甲状腺肿大31例。甲状腺功能减退时由于红细胞生长素合成减少,骨髓造血功能受到抑制,同时胃肠蠕动减慢,胃酸减低食纳减少,人体必需营养物质吸收减少,内因子、维生素Bi2、叶酸及铁剂缺乏,从而造成贫血;甲状腺功能减退时由于贫血,心肌受损心输出量减少,造成脑细胞缺血缺氧,功能减退,出现冷漠迟钝、记忆力减低,甚至木僵、痴呆、昏睡,容易误诊为脑血管病、癫痫等;甲状腺功能减退时其作用减低造成血中胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白升高并在血管壁中沉积,导致动脉粥样硬化形成。甲状腺素能提高人体内大多数细胞氧化率,使产热增加,基础代谢率升高组织细胞兴奋性增强,甲状腺功能减退时基础代谢率减低,出现困倦乏力、畏寒怕冷、淡漠迟钝特异性表现[5]。Monzani等[6]研究显示亚临床甲减患者存在心肌收缩和舒张功能障碍,并指出亚临床甲减患者较正常对照组等容舒张时间(IVRT)和舒张

晚期二尖瓣血流速度峰值(peak A)均明显升高、射血前期时间(PEP)和射血前期时间/射血时间比(PEP/ET)明显延长。甲状腺功能减退时心肌组织细胞Na+-K+-ATP酶和清除粘多糖作用障碍使细胞内水钠潴留,细胞肿胀变性坏死断裂,间质水肿,细胞间粘多糖粘蛋白沉积,心脏扩大心肌收缩减弱,心输出量减少,心电图出现缺血性改变,易误诊为原发性心肌病及冠心病[7]。所以临床医师在接诊无明显特征老年患者,特别是不明原因贫血、乏力、便秘、冠心病久治不见好转的反应低下的女性老年患者和原有甲状腺疾病患者,在询问病史时细致些就可获得具有诊断意义的依据。及时检测甲状腺功能方能减少老年甲减的误诊。

同时,老年甲减治疗应用甲状腺素替代治疗能够阻止病程进展为甲减,改善症状,降低血脂及改善心功能。目前多数学者[8,9]认为应该对TSH 大于 IOmIU/L、或抗甲状腺抗体阳性、或TSH在4.5~10 MIU/L且伴有临床症状的老年亚I临床甲减患者进行治疗。但是在使用甲状腺素替代治疗必须谨慎,在亚临床甲减治疗过程中,可因过度治疗导致医源性亚临床甲亢,亚临床甲亢患者骨代谢转换率升高、尿钙排泄增加,从而使骨质流失增加,发生骨质疏松,尤其是在绝经后女性。亚临床甲亢可进展为甲亢引起心血管并发症(尤其是房颤)、骨质疏松症和老年痴呆。骨质疏松会引起全身骨痛,髋部骨折、胸腰椎压缩性骨质的危险性增加[10]。因此,左甲状腺素起始治疗时宜小剂量开始,每日12.5~25 μg口服,必要时2~3周每日增加12.5~25 μg,以免基础代谢率突然提高引起心脏负荷加重,发生心绞痛等心脏不良事件。老年甲减替代治疗剂量小。

[1]徐家琴,康冬梅,胡世莲.老年亚临床甲状腺功能减退症临床研究进展.国际老年医学杂志,2010,31(1):29-33.

[2]王要军主编.实用临床医学.长春,吉林科学技术出版社,2008:329-330.

[3]王红梅.58例老年甲状腺功能减退症的特征分析.医学信息,2011,24(2):600-601.

[4]吴广,董生坤.甲状腺疾病的CT诊断及鉴别诊断.中国实用医药,2011,6(25):55-56.

[5]刘海彤,付鸿玉,杜媛媛,等.老年甲状腺功能减退症53例临床分析.中国现代药物应用,2011,5(3):94-95.

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