冠状动脉造影致左主干急性闭塞(附1例报告)

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(1 蓝海医院心血管内科,四川 成都 610011; 2 第三军医大学新桥医院)

冠状动脉造影是诊断冠心病的“金标准”[1]，其主要并发症包括股动脉血肿、渗血、假性动脉瘤、冠状动脉痉挛、心律失常、迷走神经反射、血栓形成或栓塞等[2-3]。其中血肿、渗血较为常见，左主干急性闭塞的病例较为少见，但十分凶险，需要及时建立绿色通道，赢得抢救时机。我们成功抢救了冠状动脉造影致左主干急性闭塞病人1例，现报告如下。

1 临床资料

病人，男，64岁，因反复胸痛4月余，加重19 d入院。既往无高血压、糖尿病、高脂血症等特殊病史。胸部X线片检查示双肺纹理增多，透光度增高，右肺见少量条索状密度增高影，主动脉增宽，心胸比约为0.56。心脏超声检查：左心房前后径36.0 mm，左心室前后径64.0 mm，右心房横径36.0 mm,右心室横径35.0 mm，左心室舒张充盈E流速86.0 cm/s,减速度210.0 cm/s，A流速74.0 cm/s，二尖瓣反流面积4.5 cm2。心电图检查：Ⅰ、aVL导联出现病理性Q波，V1～V6导联ST段弓背上抬高0.1～0.3 mV。生化指标检查：B型促尿钠排泄缩氨酸203 ng/L，肌红蛋白51.3 μg/L，肌钙蛋白10.05 μg/L，肌酸激酶17 U/L。血常规、血脂、血糖、凝血功能、超敏C反应蛋白、肝肾功能等检查未见明显异常。临床诊断：亚急性高侧壁、广泛前壁心肌梗死。经皮冠状动脉支架植入术(PCI)前7 d服用阿司匹林300 mg/d和氢氯吡格雷(波力维)75 mg/d,盐酸替罗非班(欣威宁)静滴，前30 min按0.4 μg/(kg·min)给予负荷量，并以0.1 μg/(kg·min)维持72 h。造影显示左主干末端狭窄约55%；前降支开口至近段弥漫性狭窄75%～85%，近中段100%闭塞，远端通过侧支循环延迟显影；回旋支开口狭窄约95%，近段局限性狭窄约80%，中段管状狭窄约40%；右冠状动脉全程弥漫性狭窄60%～80%。考虑前降支为“罪犯血管”。为充分显示左主干病变特点，于左冠状动脉窦内正位造影，显影见左主干末端100%闭塞。随后病人抽搐，心电图提示室性颤动，立即予以360 J非同步电除颤，病人恢复窦性心律。此时病人胸前区疼痛，口唇紫绀，血压下降,心率40 min-1，立即面罩吸氧，多巴胺注射液5 mg和阿托品注射液0.5 mg静推，多巴胺注射液60 mg+生理盐水 250 mL静滴。病人逐渐恢复正常。

2 讨 论

无保护左主干(ULMCA)急性闭塞发病率约为4.0%～7.0%,但只有0.8%的病人接受经皮冠状动脉介入治疗。ULMCA急性闭塞者多因大面积心肌缺血，极易导致猝死、心力衰竭、心肌梗死及心源性休克等心血管事件[4]。研究显示，ULMCA急性闭塞病人住院病死率为32%，1年随访生存率为89.5%，主要心脏不良事件发生率为18.4%[5]。尽管目前的指南建议采用冠状动脉旁路移植术治疗ULMCA病变，然而，冠状动脉造影致左主干急性闭塞伴血流动力学不稳定是需紧急行PCI，建立血流通道，赢得抢救时机,而不是关注早期再狭窄的问题[6]。本例造影时致左主干急性闭塞，并且发生室性颤动，出现血流动力学稳定障碍，另外病变涉及左主干前三叉病变，对术者是极大的挑战，除了应对心源性休克、心律失常、肺水肿等状况，又需要迅速地开通血管并处理左主干分叉病变。此病人能够存活的因素主要是及时开通回旋支，心肌迅速再灌注，血压和心律很快恢复正常，避免病人发生猝死。

严重左主干前三叉病变，造影时血管痉挛、血栓移位堵塞及操作不当等可致原不稳定斑块破裂形成急性血栓或者严重夹层，导致左主干急性闭塞。因此，造影过程动作要轻柔，如“冒烟”发现左主干严重病变，造影前先注射硝酸甘油200 μg或者硝普钠200 μg防止痉挛，推注对比剂时逐渐加力，力量不宜过大，防止血栓移位和掀翻血管内膜。PCI时即使未发生急性闭塞的病人，操作时导丝和球囊最好同时送入，如急性闭塞，立即送入球囊扩张建立绿色通道，防止恶性心律失常和心源性休克。本例病人处理不足之处是开通回旋支后未植入主动脉内球囊反搏，术后没使用血管内超声观察支架贴壁情况。

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