胃肠道间质瘤诊断和治疗进展

郭 京，祖 国，王忠裕

(1.大连医科大学手术学实验中心，辽宁大连 116044;2.安徽省淮北市人民医院外一科，安徽淮北 235000;3.大连医科大学附属第一医院 肝胆外科，辽宁大连 116011)

胃肠道间质瘤诊断和治疗进展

郭 京1，祖 国2，王忠裕3

(1.大连医科大学手术学实验中心，辽宁大连 116044;2.安徽省淮北市人民医院外一科，安徽淮北 235000;3.大连医科大学附属第一医院 肝胆外科，辽宁大连 116011)

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)是消化道最常见的间叶组织源性肿瘤，随着免疫组织化学、超微结构及分子生物学的发展，GIST成为近年来消化道肿瘤研究的热点之一。GIST常见发生于胃和小肠，以上腹部不适和腹部肿块、消化道出血为临床表现。内镜超声检查是敏感的检查方法，确诊需术后病理切片和免疫组化结果，CD117、CD34是最具特征的标志物。GIST对于传统的放、化疗不敏感，外科手术和分子靶向药物的治疗是GIST主要的治疗手段，其预后与肿瘤大小、分裂系数和肿瘤位置等有关。本文就GIST流行病学、临床诊断、治疗、预后的研究进展进行综述。

胃肠道间质瘤;诊断;手术

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)是消化道最常见的一种独立存在的间叶组织源性实体肿瘤，1983年最早由Mazur和Clark提出。长期以来，胃肠道梭形细胞肿瘤在临床及病理上大多诊断为胃肠道平滑肌肿瘤或神经源性肿瘤。随着免疫组织化学、超微结构及分子生物学的发展，GIST越来越受到病理学者及临床医生的关注，其确诊率逐年增加，但对其组织学来源、诊断命名及生物学行为的理解由于认识水平的提高仍然存在分歧，现就其研究进展作一综述。

1 流行病学

过去对 GIST的认识很少，且有许多较小的GIST长期存在于患者体内，只是在尸检时才被发现或者在其他原因施行胃切除术后的病理检出，故确切的发病率难以统计。目前国内尚无精确统计，据国外文献报道［1］，GIST 年发病率为 11.0 ～19.6/1 000 000，主要发病人群在40～80岁，中位年龄50～65岁，发生在小儿和青少年的GIST罕见，无明显性别差异，但小肠间质瘤以女性为多见。

2 GIST的定义

关于GIST确切的定义，目前尚未取得一致意见。根据1983年Mazur等提出的观点，将这种肿瘤定义为组织学上富于梭形细胞、上皮样细胞或者多形性细胞，呈束状、弥漫状排列，免疫表型上表达c-kit蛋白(CD117)、巢蛋白以及功能未知蛋白(DOG1)、遗传学上存在频发性c-kit基因以及血小板源生长因子受体α基因突变、具有广谱生物学行为、可能来源于幼稚间质细胞向卡哈尔(Cajal)间质细胞分化的消化道常见的间叶源性肿瘤，和典型的平滑肌及神经源性肿瘤［2］不同。

3 GIST的临床病理特征

3.1 临床特征

GIST可发生于全消化道，最常见发生于胃(60%)和小肠(25%)，其次是结直肠约占10%，食管占5%，还可发生于胃肠道邻近组织，例如肠系膜、腹膜后、网膜等。大部分为单发，可缓慢生长至体积巨大而无明显症状，50%的GIST在诊断时已发生转移。转移的部位常发生于肝脏和腹膜，区域淋巴结转移罕见。临床症状与肿瘤大小、发生部位、肿瘤与肠壁的关系及肿瘤的良恶性有关，但缺乏特异性的症状，肿瘤小者(＜2 cm)一般无症状，大多在肿瘤普查、体检或其他手术时无意中发现。最常见的临床症状是上腹部不适和腹部肿块(50%～70%)、消化道出血(20%～50%)，小肠的间质瘤可以表现为腹痛、消化道出血或肠梗阻症状。内镜超声检查可以细致观察到黏膜皱襞的改变，无疑是敏感的检查方法，其检查表现为在正常肠壁的第4层即固有肌层，有一个低回声团块，不规则的腔外边界、囊性间隙、恶性型的淋巴结是恶性或交界性GIST的表现，具备其中两项，即可诊断为恶性或交界性的GIST;而肿瘤直径＜3 cm，边界规则、回声均匀通常为良性GIST，但是目前国内普及率不高。鉴于GIST临床表现不典型，而影像学检查亦无特异性，内镜超声检查对黏膜下病变及腔外病变则效果不理想，而且GIST通常不破坏消化道黏膜，术前常常难以取得病理组织，与胃肠道平滑肌类肿瘤或神经源性肿瘤鉴别困难。故GIST术前诊断有一定难度。多数病例只能依靠上述检查结果排除上皮源性肿瘤以及容易鉴别的间叶组织肿瘤如脂肪瘤等而做出临床诊断。此外，术中也缺乏明确诊断GIST的措施。而绝大多数的GIST是通过术后病理切片和免疫组化结果获得确诊［3］。

3.2 组织病理学特征

在组织学方面，GIST主要分为3种类型:梭形细胞为主型(70%)，上皮样细胞为主型(20%)，以及混合细胞型(梭形细胞和上皮样细胞型混合存在)(10%)，极少数表现为多种形态的细胞。有人将发生于70%的胃间质瘤以前两型为主又细分为4种不同的亚型，以梭形细胞为主型又分为:硬化性梭形细胞型，栅栏状-有核旁空泡梭形细胞型，富裕细胞性梭形细胞型，肉瘤样梭形细胞型，其中以栅栏状-有核旁空泡梭形细胞型核分裂数低，这一型在胃间质瘤中最多见;上皮样细胞为主型分为硬化性上皮样细胞型，细胞黏附不良性上皮样细胞型，富裕细胞性上皮样细胞型，肉瘤样上皮样细胞型。发生于小肠的GIST大多数为梭形细胞型，且其超过半数的瘤体内包含有特征性的圆形、椭圆形或长形的嗜酸性的细胞和PAS染色阳性的沉积在细胞外的胶原纤维，少数的瘤体内发现有肉瘤样细胞型，多形性极其少见［4］。

3.3 免疫组织化学特征

近年来发现，GIST最具特征的标志物是CD117，是高特异度、高敏感度的标记物［5］，它是一种酪氨酸激酶跨膜受体蛋白，此外也是骨髓原始造血干细胞分子标志物。CD117表达可见于所有组织学类型，包括良性和恶性GIST，并可见于不同部位的GIST。正常胃肠道肌层内Cajal细胞和肥大细胞CD117阳性，而平滑肌细胞、血管平滑肌细胞和神经纤维CD117阴性。近年国外研究发现，CD117比CD34对GIST具有相对更高的特异性和敏感性，其阳性表达80%～100%。此外，大部分 GIST表达CD34，CD34可在近80%的胃部的间质瘤表达，在50%的小肠间质瘤表达，在95%的食管和直肠的间质瘤表达。恶性GIST CD34的阳性率低于良性。平滑肌肌动蛋白(SMA)表达于正常胃肠道平滑肌和血管平滑肌瘤细胞。根据相关文献报道仅20%～40%GIST表达 SMA，且常呈局灶阳性［6］。结蛋白(desmin)在大多数GIST中几乎不表达，但亦有报道近30%的CD117阴性GIST，尤其是发生于胃的肿瘤，常呈上皮细胞型，且结蛋白阳性［7］。而胃肠道黏膜肌及血管平滑肌均表达 desmin。通常，GIST S-100蛋白阴性，部分报道S-100蛋白阳性率较高。陈丽荣等［8］报道CD117在GIST全部阳性外，神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Syn、CgA、CD99和CD56也表达阳性，提示GIST向神经内分泌方向分化。Medeiros等［9］研究发现，GIST 中大约 4%CD117阴性。在对25例CD117阴性的GIST患者研究发现，绝大部分CD117阴性的肿瘤是上皮样型，只有16%为梭形细胞型;69%CD117阴性的GIST CD34阴性。所有的肿瘤细胞都表现了典型GIST的组织学特征。

3.4 良恶性分型

目前良恶性判定无统一标准。各研究对GIST的良恶性采用了不同的标准，但基本依肿瘤发生部位、大小、肿瘤细胞异型性、核分裂数、有无坏死、浸润生长等作为区别良恶性重要参数。有学者提出了判断GIST良恶性的指标，认为只要具备下述一项指标者即提示恶性:(1)术中已有播散及转移;(2)肌层、黏膜或周围组织已有浸润;(3)脉管浸润或瘤栓形成;(4)肿瘤性坏死;(5)核分裂数≥10个/50HPF;(6)瘤细胞围绕血管呈簇状排列;(7)细胞密集而明显异常。具有上述指征越多，诊断恶性越可靠，恶性程度也越高，复发转移的概率越大，复发的间隔时间也越短，术后常仍需积极治疗。提示为交界性的指征为:(1)肿瘤直径≥5 cm;(2)细胞丰富;(3)核分裂数5～9个/50HPF;(4)周缘无正常组织。具备上述一项或多项者为潜在恶性或交界性GIST。其生物学行为较难判断，但复发转移率很低，复发后也常可再手术切除，故术后需密切随访。Fletcher等在2002年提出:根据肿瘤大小以及核分裂相作为判定指标，应用危险度代替良恶性，而不再用良恶性划分GIST，即:肿瘤直径2～5 cm，核分裂数＜5个/50HPF为低度危险;肿瘤直径＜5 cm，核分裂数6～10个/50HPF或肿瘤直径5～10 cm，核分裂数 ＜5个/50HPF为中度危险;肿瘤直径 ＞5 cm，核分裂数＞5个/50HPF或只要肿瘤直径＞10 cm，或仅有核分裂数＞10个/50HPF为高度危险。

4 治疗

GIST对于传统的放、化疗不敏感，外科手术和分子靶向药物的治疗是GIST主要的治疗手段。分子靶向治疗近年来成为GIST研究的热点，其有效性得到越来越多研究的证实，使得外科切除不再是GIST治疗的单一手段。

4.1 局限性可切除的GIST的治疗

4.1.1 手术治疗:目前手术是局限性GIST的主要治疗手段。由于GIST转移较少，手术不提倡广泛切除肿瘤周围组织，可缩小淋巴结清扫范围，或只进行局部淋巴结的清除，最佳的手术方式应该是包括肿瘤组织和周围部分正常组织在内的整块切除。如有周围组织或脏器受累，应一并切除，扩大切除并未能使患者获益。Logrono等［10］认为，GIST直径 ＜3 cm

可行局部切除，直径3～5 cm根据部位行楔形或胃大部切除术，直径＞5 cm者应行根治性胃大部切除或全胃切除。肿瘤的完整切除可降低术后复发率。无论是良性还是恶性肿瘤的GIST，均必须保证切缘无瘤细胞残留，切缘与肿瘤边缘距离至少应在2 cm以上［11］。亦有报道称胃镜与腹腔镜双镜联合技术及内镜黏膜下挖除术是治疗胃肠道间质瘤的微创、安全、有效的新方法［12］。因GIST对放射治疗和化学治疗不敏感，对GIST一般不提倡用放射治疗或化学治疗。对于恶性GIST用全身性化学药物治疗通常无效。一项研究报道表明，仅3/43例(7%)胃肠道软组织肉瘤患者(绝大部分肿瘤可能是GIST)对阿霉素和氮烯咪胺联合治疗有效。

4.1.2 辅助治疗:在分子靶向药物TKI治疗的时代到来之前，超过40%的原发GIST完整切除后可能发生转移或复发。其中只有小部分的复发或转移病例可以得到根治性切除(R0)［13］，这类患者的中位生存期在甲磺酸伊马替尼问世之前仅为12个月，5年生存率25%。随着研究的不断深入，表明GIST有原癌基因c-kit的突变，导致kit受体酪氨酸激酶持续激活，引起细胞增殖旺盛，凋亡受抑制。酪氨酸激酶受体抑制剂甲磺酸伊马替尼在体外、体内和细胞水平都可强烈抑制酪氨酸激酶的活性，导致细胞增殖受抑，诱导细胞凋亡。甲磺酸伊马替尼是全球第一个获得批准的肿瘤发生相关信号转导抑制剂。通过一些回顾性研究可以看出，伊马替尼的新辅助治疗能使大多数患者获益，减少手术切除范围，降低手术风险［14］。Din 等［15］用甲磺酸伊马替尼治疗GIST，显著改善患者的生存率，其有效率超过80%。人们现在力求使之成为完整切除后的局限GIST的辅助治疗手段。2002年起，应用伊马替尼成为GIST转移的标准治疗，是目前治疗GIST一线药物。美国肿瘤外科学会协作组(American College of Surgeons Oncdogy Group，ACOSOG)Z9000 Ⅱ期研究中，107例高危的原发GIST患者(直径＞10 cm、肿瘤破裂，或＜5个腹膜转移)经过完全切除手术后常规使用伊马替尼400 mg/d辅助治疗1年，1、2、3年总生存率分别为 99%、97%、97%，1、2、3年 RFS分别为94%、73%、6l%［16］。ACOSOG Z9001 Ⅲ期随机试验中，778例局限性GIST患者完整切除肿瘤后服用伊马替尼400 mg/d或安慰剂1年，试验组和对照组1年 RFS 分别为 98% 和 83%(P ＜ 0.0001)［17］，直径＞10 cm的高危患者在2年伊马替尼辅助治疗后超过50%可获益。但试验结果显示试验组和安慰剂组的总体生存率是相同的。这可能与随访时间太短以及试验设计有关。伊马替尼400 mg/d是安全的，严重不良事件的发生率很低。这两项重要研究使伊马替尼迅速成为中高复发风险的原发、局限GIST术后辅助治疗的首选用药。关于新辅助治疗后手术的时机，在出现继发性耐药前手术可获得更长的无进展生存期，GIST患者接受伊马替尼治疗后，病灶在在3～6个月后CT上可表现出影像学变化，而18FDP-PET可在药物治疗后的1个月，甚至24 h内即可观察到药物的疗效［18］。新辅助治疗前3个月的密切监测尤为重要，有条件者行18FDPPET检查，综合目前公布的若干小样本临床研究结果，伊马替尼用于新辅助治疗的维持时间在1.5～15个月不等，目前多推荐6～12个月后手术［19］。低复发风险的患者被建议不接受辅助治疗。在以下情况术前应用6～12个月的伊马替尼新辅助治疗可能有效:阴性切缘难以获得;可能切除多个脏器;为了最优化手术时机;使保留器官功能的切除术变得容易。2009年，中国专家共识［20］指出:对原发可切除GIST而言，伊马替尼新辅助治疗使肿瘤降期、降低手术风险，提高手术切除率，其适应证为:(1)估计难以获得阴性切缘;(2)估计需要多脏器联合切除;(3)估计术后会严重影响相关脏器功能(如需行人工肛门手术)。2010年欧洲临床肿瘤学会(ESMO)指南也明确提出，GIST辅助治疗对象为:如无法进行R0切除、或手术致残(器官功能损伤)可能性大、或经术者判断可使手术更加安全。S0132研究中对于术前预测肿瘤＞5 cm或复发肿瘤＞2 cm的患者进行新辅助治疗，术前给予600 mg/d伊马替尼8～10周，术后继续服用2年。经过两年随访，局限性进展期的患者无进展生存率总和生存率分别为82%、93%。复发或转移的患者无进展生存率和总生存率分别为 73%、91%［21］。

4.2 局限性不可切除或转移性GIST的治疗

对于进展期、不可切除或转移性GIST，伊马替尼400 mg/d是标准治疗。这同样适用于完整切除术后转移的患者［22］。KIT9号外显子突变阳性的患者，伊马替尼推荐剂量800 mg/d，这个剂量的伊马替尼可获得更高的无复发生存率。推荐持续使用，除非副作用的发生阻碍了进一步的使用。对于服用伊马替尼400 mg/d，患者若病情进展，推荐增加剂量至800 mg/d。若有明显的播散，外科切除是不适合的。对伊马替尼耐药的患者，目前舒尼替尼是GIST的标准治疗。Reichardt等［23］调查了使用舒尼替尼治疗的1 091例GIST患者，结果肿瘤进展的时间中位数为37周(35～44周)，生存的时间中位数为73周(66～92周)，有64%的患者在调查结束时仍存活。＜59岁的患者(n=528，68%存活)生存的时间中位数为92周(80～NC)，而 ＞59岁的患者(n=562，60%存活)为64周(60～73周)。这些结果表明对于无法耐受伊马替尼或疗效不佳的GIST患者使用舒尼替尼治疗有明显获益。在辅助治疗过程中，部分病例可出现不同程度的全身浮肿、恶心呕吐、皮炎、胃肠道出血和肝炎等不良反应。其他不良反应主要包括贫血、中性粒细胞减少、血小板减少症等，实验室检查表现为肾功能异常包括肌酐水平升高、低钠血症及低钙血症等。

5 预 后

评估复发风险对预测患者的预后和选择治疗方法非常重要。2002年美国国立卫生研究院的统一标准，与局限GIST切除术后的风险分层最为相关的因素为:肿瘤大小和分裂指数。Miettinen等［24］对大量病例研究后发现，GIST预后不但和肿瘤直径大小和核分裂数多少有关，而且与肿瘤发生的部位也有关，如肿瘤体积和核分裂数几乎相同的情况下，小肠发生的GIST其侵袭危险性明显高于胃发生的GIST。这项新的观点融合了肿瘤大小、核分裂相及肿瘤发生的部位，对GIST作出较为准确的危险度评价。另一项研究证实了这些评价标准，并发现了肿瘤大小、分裂系数和肿瘤位置都是原发GIST完整切除后复发的独立预测因子［25］。国内亦有资料分析胃肠道间质瘤预后取决于肿瘤的恶性程度和侵袭危险程度［26］。Kit突变和 PDGFRa对于 GIST的预后有显著意义［27］。潜伏kit突变的GIST更具侵袭性，预后比有 PDGFRa基因突变的 GIST差。kit和PDGFRa突变也是预测局部进展和远处转移的GIST患者对于伊马替尼治疗敏感性的指标。kit11号外显子突变的患者比kit9号外显子突变和未发现kit或PDGFRa突变的患者接受伊马替尼治疗更有可能获得部分缓解。

6 展 望

虽然近年来在GIST的研究方面取得了不少进展，为GIST诊断、危险度和预后的判定提供了重要依据，但仍有许多问题仍需继续深入研究，如:是否需要再分类;至今尚无准确的临床分期等。此外，切实有效的GIST诊断和预后判断指标以及治疗方法仍需进行进一步的探讨。

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Progression of diagnosis and treatment of gastrointestinal stromal tumor

GUO Jing1，ZU Guo2，WANG Zhong- yu3
(1.Surgery Center of Dalian Medical University，Dalian116044，China;2.Department of First Surgery，People＇s Hospital of Huaibei City，Huaibei235000，China;3.Department of General Surgery，the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University，Dalian116011，China)

［Abstract］Gastrointestinal stromal tumor(GIST)is the most common tumors derived from mesenchymal tissue in digestive tract，With the development of immunohistochemical，ultrastructural and molecular biology，GIST has become one of the hot research of digestive tract tumor in recent years.GISTs occur in the stomach and small intestine commonly，and upper abdominal discomfort，abdominal mass and gastrointestinal bleeding are main clinical manifestations.Endoscopic ultrasonography is a sensitive screening method，and diagnosis confirmed by postoperative pathology and immunohistochemistry.CD117 and CD34 are the most characteristic markers.GISTs are insensitive to chemotherapy and radiotherapy.Surgical and molecular targeted drug therapy are the primary treatments for GISTs，and its prognosis associated with tumor size，split factor and tumor location，and so on.The epidemiology，clinical diagnosis，treatment，and prognosis of GIST are reviewed in this article.

［Key words］gastrointestinal stromal tumor;diagnosis;operation

R730.262

A

1671-7295(2013)01-0087-05

郭京，祖国，王忠裕.胃肠道间质瘤诊断和治疗进展［J］.大连医科大学学报，2013，35(1):87-91.

10.11724/jdmu.2013.01.23

郭 京(1975-)，男，辽宁大连人，实验师，硕士。E-mail:316625137@qq.com

王忠裕，教授。E-mail:fishflowers@hotmail.com

2012-05-16;

2012-12-10)