18例急性心肌梗死的心电图特点及临床分析

王效慧

(太谷县人民医院，山西太谷 030800)

18例急性心肌梗死的心电图特点及临床分析

王效慧

(太谷县人民医院，山西太谷 030800)

目的:进一步认识急性心肌梗死的心电图特点和临床表现。方法:综合分析我院18例急性心肌梗死患者的临床资料，了解急性心肌梗死的心电图特点、临床诊断和治疗。结果:18例急性心肌梗死病人中，16例因发病后及时来院采取溶栓治疗，均获得不同程度的效果，且均痊愈出院;另2例病人因合并右心衰，抢救无效死亡。结论:应对急性心肌梗死患者的心电图和临床表现进行综合进行分析，以便及时诊断、早期治疗。

急性心肌梗死;心电图;临床诊断;治疗

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高，有心肌急性损伤与坏死的心电图表现并进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类;按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死。急性心肌梗死低血压和休克的发生率高，治疗原则也有差异，如治疗方法不当会导致病人死亡。2008年1月-2012年6月我院收治典型急性心肌梗死病人18例，现结合文献将18例急性心肌梗死病人的心电图特点和治疗情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 18例急性心肌梗死病人中，男11例、女7例，年龄50-72岁、平均61岁，其中13例为Q波型心肌梗死。本组梗死部位:右心室下壁8例，右心室下壁合并后壁3例，右心室下壁加前间壁3例，左心室下壁3例，左心室前间壁1例。急性心肌梗死诊断标准参照2007年欧洲、美国心脏病学会提出的新诊断标准[1]。低血压指收缩压持续低于100mmHg，补液后仍不升高，并伴有组织灌注不足，出现尿少、四肢凉、意识差等休克表现。

1.2 临床表现 18例病人均急性发病，所有病人均有心前区不同程度的疼痛、胸闷、气促，病人有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(＜20ml/h)等休克表现，6例病人伴有晕厥、2例病人伴有上腹痛及恶心。查体:颈静脉充盈，肝颈回流征阳性，有10例病人肺部未闻及湿性啰音、1例病人双侧肺底部可听到散在的细湿性啰音、1例病人肺部可听到干鸣音，9例病人双下肢有不同程度的水肿。所有病人入院时查血压为46-96/30-60mmHg，疼痛缓解时收缩压仍低于80mmHg;心率43-120次/min。

1.3 辅助检查 心电图V3R-V5R导联ST段抬高＞0.1mV 13例，ST段抬高Ⅲ导联＞Ⅱ导联5例。心电监护显示，18例病人中有Ⅰ-Ⅲ度房室传导阻滞2例，窦性心动过缓3例，窦性停搏1例，出现室性心律失常1例、室上性心律失常2例。心肌酶谱:肌酸激酶(CK-MB)在发病后9小时内均＞6ng/ml，肌钙蛋白T在发病后8小时内＞2ng/ml，肌钙蛋白I在发病6小时内＞1ng/ml，乳酸脱氢酶(LD)发病后10小时大于220U/L，活性均明显升高。

1.4 治疗方法 ⑴给予绝对卧床休息，彻底镇静止痛，连续心电监护、吸氧、扩冠、含镁极化液等常规治疗外，因18例均为急性心梗患者，均在溶栓时间窗内，18例患者均给予静脉内溶栓治疗，方法是:静滴硝酸甘油(10-20μg/min)的同时给予尿激酶100-150U溶于100ml生理盐水中，30min内滴入。⑵溶栓前口服肠溶阿斯匹林，300mg/d，一日一次，连服3d;3d后改为150mg/ d，一日一次。溶栓后12h开始使用肝素。⑶镇静选用安定或苯巴比妥片剂口服，止痛选用吗啡5mg或杜冷丁50mg肌注。⑷扩容治疗:选用低分子右旋糖酐5-10ml/ min静滴或生理盐水静滴，并常规使用加镁极化液。⑸静脉滴注多巴胺，根据血压调整多巴胺的使用量，多巴胺在静滴开始时按1μg/kg/min，逐增至5-10μg/kg/min，直到20μg/kg/min。⑹发病早期输入液体量多保持在2500ml/d，输液过程中监测左心功能，防止过量补液导致左心功能不全。早期扩容治疗过程中，监测血流动力学指标和中心静脉压，以确定输入液体的量和调整输液速度。⑺对合并Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞和窦性停搏者，采用阿托品或多巴胺治疗。

2 结果

18例急性心肌梗死病人中，16例因发病后及时来院采取溶栓治疗，均获得不同程度的效果，发病2h内溶栓再通8例、6h内再通6例、12h内再通2例，治疗后均痊愈出院。另2例病人虽也采取溶栓治疗，但因合并右心衰，抢救无效死亡。

3 讨论

⑴急性心肌梗死心电图改变的特点:①坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现;②损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现;③缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现;④背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

⑵过去认为右室急性心肌梗死较为少见，近年来，由于医务人员认识的不断提升和诊断技术的进步，右室急性心肌梗死的诊断率明显提高，且多与左室下壁、后壁心肌梗死合并存在[2]。有研究发现，临床上因大面积左室心肌梗死，使左室前壁合并右室梗死难以诊断，因此，左室前壁合并右室梗死的临床诊断率明显低于左室下壁合并右室梗死[3]。为此，对急性心肌梗死伴低血压或休克者心电图应加做右心导联，以明确是否存在右室壁梗死。但在急性心肌梗死时，近半数患者常规心电图右胸导联ST段抬高通常在症状发作后10h后消失，因此，常规心电图诊断右室梗死的价值受到了时间的严格限制，而右胸导联心电图ST段抬高的幅度较常规心电图高，且持续时间可在72h以上，对右室梗死的检出率明显高于常规心电图[4]。

⑶急性心肌梗死的诊断和治疗不仅限于左室梗死，也要同时考虑到右室梗死，当急性心肌梗死伴有低血压和休克时，在治疗上扩容是抢救成功的关键。因右心室收缩功能不全、右心室充盈压力升高，使体循环淤血;而右心室收缩不全导致左心室充盈压力不足，从而导致左心室排出量减少，易出现低血压和休克。另外，右室梗死后发生低血压或休克时，选用多巴胺等正性肌力药物以增加心肌收缩力，使右室收缩末容量降低，左室充盈压增加，进而使右心室射血分数及心排出量增加。因此，急性心肌梗死发病早期应输入较多的液体，以保证正常的循环。因右室梗死的血流动力学不同于左室梗死，治疗原则上应禁用硝酸酯类、利尿剂和吗啡，原因是该类药物可降低心脏的前负荷，使心排出量下降，从而导致血压的持续下降，加重心肌缺血而扩大梗死范围甚至引起死亡[5]。通过临床观察认为，即使在休克纠正后也应慎用或不用硝酸酯类、利尿剂和吗啡。

[1]颜红兵，王健.解读欧洲心脏病学会/美国心脏病学会基金会/美国心脏协会/世界心脏联盟专家共识文件《心肌梗死的统一定义》[J].中国介入心脏病学杂志，2007，15(6):353-355.

[2]钱学贤，戴玉华，孔华宇.现代心血管病学[M].北京:人民军医出版社，1999.888-890.

[3]郭继鸿.心电图学[M].第1版.北京:人民卫生出版社，2002.130.

[4]杨法，蒋建华，肖慧敏.ST-T抬高的形态改变对急性心肌梗死早期诊断价值[J].临床心电学杂志，2006，15(4):267-268.

[5]陆士娟.急性心肌梗塞再灌注治疗[J].海南医学，2007，18(3):16-19，122.

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