医生临床治疗高血压应重视患者的心率控制

□文 那开宪

（作者单位为首都医科大学附属北京朝阳医院）

心血管疾病是人类健康最大的威胁。有研究表明，在未来20年内，心血管疾病的死亡率将继续稳居全球死亡率排行榜之首，远高于癌症。

高血压、肥胖、吸烟、饮酒、高血糖、高脂血症、缺乏运动等等是导致心血管疾病患者死亡的危险因素。其中，高血压位居众多危险因素之首。研究证明，人体血压每升高20/10mmHg，心血管死亡风险就增加一倍 。

世界卫生组织不久前公布的一项统计学研究表明：在脑血管疾病死亡原因中，归于血压控制不佳的占62%；在心血管疾病死亡原因中，归于血压控制不佳的占49%。因此可见，高血压已经成为重大的公共卫生问题。积极控制血压，加强对高血压的防治，有益于降低心脑血管疾病的发生率与死亡率，这一点已经在医务人员中达成共识。但是，笔者在临床实践中也发现，有些医生和患者在控制血压过程中，往往对高血压患者的心率控制不够重视。

前不久，笔者为一位高血压患者看病。此人患高血压已经10年，一直服用“降压0号”治疗，血压控制情况较好。两年前，其又患上脑血栓，医生建议她停止服用“降压0号”，此患者便改服长效钙拮抗剂治疗。自从服用钙拮抗剂治疗后，其一直感到心慌、心跳，夜间尤为明显，严重影响到睡眠，近几个月血压也难以控制。笔者对其进行了细致检查，测得该患者血压160/100mmHg、心率88次/分。排除其它导致血压升高及心率加快的原因，笔者建议她服用血管紧张素转换酶抑制剂及“倍他乐克”治疗。换药后，患者的心慌、心率及血压都得到明显控制，能保证每日睡眠7～8个小时。

笔者认为，该患者患高血压且基础心率较快，之前服用的“降压0号”中有利血平，不仅降压，而且降低心率。患者改服长效钙拮抗剂后，忽视了对心率的控制，加之长效钙拮抗剂本身可导致心慌、心跳副作用，因而导致患者心慌、心跳加重，久而久之影响到患者睡眠及血压控制。类似这样的病例，在笔者所在的门诊中十分常见。

笔者认为，静息心率的增快是因为循环系统自主神经调节异常、交感神经过度激活的标志，交感神经的过度激活直接参与和促进高血压发生和发展。由于交感神经过度兴奋，心交感节后纤维末稍释放的去甲肾上腺素与β受体结合后，通过环磷酸腺苷的第二信使作用，使细胞膜对不同离子的通透性发生改变，主要表现为膜对K+通透性降低和对Ca2+通透性增高而使心率增快；去甲肾上腺素还与血管平滑肌的α受体结合，促使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压升高。

研究发现，静息心率增高程度和高血压及靶器官损害发展的程度成正比，并与其预后有关。研究表明，静息心率增快，与高血压病及动脉粥样硬化的发展、高血压靶器官损害及高血压合并代谢异常有关。研究表明，静息心率超过84次/min的高血压患者，未来发生心血管事件的可能性明显增加。心率增快与高血压患者的死亡率具有较强的相关性，男性比女性更明显。

笔者在此呼吁，为使人们拥有一颗健康的心脏，医生在临床上积极控制患者高血压过程中，千万别忘记控制心率，并将心率控制在60次/min～70次/min。

延伸阅读：静息心率过快对高血压的影响

静息心率增快是心血管病的重要危险因素，静息心率过快是心血管病发病率和病死率的独立危险因素之一，也是重要的致病因素。

静息心率过快是高血压疾病的预测因素之一，也是高血压疾病的前期临床表现及临界高血压发展成为持续性高血压的可能原因。

基础心率过快与高血压病发生率呈线性相关。高血压患者心动过速可能是由于窦房结内在的节律增快所致，也可能是外部因素对正常心脏起搏点影响的结果。自主神经功能亢进，作用与正常的窦房结起搏点可导致心率过速。

有研究证明，交感神经系统过度兴奋，迷走神经张力降低是重要基础，也与动脉壁的应力增加，平均动脉压升高，高血压患者吸烟、酗酒可导致血管内皮功能损伤，而内皮细胞是原发性高血压损害的重要器官，而其功能损害导致的内皮素-1/一氧化氮平衡失调又是构成高血压重要发病机制之一，与整体健康不良有关。

高血压患者的血管局部肾素-血管紧张素系统也在血管内皮损伤方面起到十分重要的作用。