乙胺丁醇致中毒性视神经病变1例

吕 华，梅济洪，米海鹏

1 病例资料

患者，女，55岁。因自觉间断性视物模糊2周，于2009年10月15日到当地医院眼科就诊，未予正规治疗。其后双眼视力明显进行性下降，于2010年1月2日到我院眼科就诊。该患者因肺结核于2008年6月19日起在当地医院接受抗结核治疗，口服乙胺丁醇1.0 g/d、异烟肼0.3 g/d，否认既往全身及眼部其他疾病史。视力:右0.15，左0.12，均不能矫正，双眼角膜透明，前房正常，瞳孔大小及对光反射正常，晶状体及玻璃体透明，眼底视盘、中央动静脉及全视网膜未见异常改变。色觉检查提示:双眼绿色辨色力弱，眼底荧光血管造影无异常。Octopus101自动视野计检查示双眼中心暗点形成，血常规、尿常规正常，肝肾功能及头部CT均未见异常，胸片示双肺结核且部分纤维化。诊断:肺结核;双眼乙胺丁醇中毒性视神经病变。治疗经过:(1)立即停用乙胺丁醇;(2)双眼球旁注射地塞米松2.5 mg、阿托品注射液0.1 mg，1次/d;7 d后改为隔日注射，2周后停用。(3)胞二磷胆碱 0.5 g、ATP 40 mg、辅酶 A 100 U、脑络通 400 mg，静滴 1次/d，连用2周，停用1周后再用2周。(4)维生素 B110 mg、维生素 B12500 μg，肌注1 次/d，10 d 为1 个疗程，连用 3个疗程。(5)常规服用地巴唑、芦丁片、甲钴胺片、复方丹参片等。(6)双颞侧太阳穴处皮下注射复方樟柳碱各2 ml，1次/d，2周为1个疗程，停用1周后再用，共用3个疗程。治疗进展:停用乙胺丁醇1周内双眼视力仍持续下降，但速度明显减缓(停药第1周视力右0.12、左0.1)，停药第2周视力不变，停药第3、4周双眼视力无明显变化，只是感觉视物变亮一点，其后每2周复诊1次，发现视力缓慢提高，至2010年3月6日复诊(停用乙胺丁醇20周后)视力右0.4、左0.5;视野检查双眼中心暗点缩小，绿色辨色力弱，眼底视盘无异常改变。随诊半年未见视功能进一步改善。

2 讨论

乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物，目前被认为是安全有效、不良反应率低的抗结核药物，作为一线药物广泛应用于临床。但不可忽视的是对视神经的毒性作用，大多发生在服药后2～6个月内，主要表现为视力下降、视野缩小、色觉障碍等［1］。本药对眼及视神经功能损害的发病机制尚不十分明确。可能是其与二价金属离子螯合，从而消耗与眼新陈代谢直接相关的锌、铜离子，导致神经纤维代谢障碍。值得关注的一点是，早治疗效果好，迟治疗预后差。由于乙胺丁醇中毒所致的视神经病变具有隐匿性，所以很容易漏诊或延误治疗［2］。本病历和多数报告均提示:(1)因视功能损害与口服乙胺丁醇日剂量密切相关，日剂量越大视功能损害越重，且结核病治疗耗时较长，故抗结核治疗主治医师应严格按照药典规定用药，用乙胺丁醇最低有效量联合其他抗结核药，以利于结核病的彻底治疗和最大限度减轻视功能损害。(2)抗结核治疗在使用乙胺丁醇时，主治医师务必向患者及家属说明该药对眼部的毒性作用，应嘱患者留意视力、色觉，一旦有变化立刻到眼科就诊并主动述说病史及用药史，以便及时诊断治疗。(3)眼科医生对主诉视力下降，而眼科常规检查无明显其他阳性体征的就诊者，应仔细询问全身疾病史及用药史，以防漏诊或误诊而影响及时治疗［3］。

乙胺丁醇中毒性视神经病变，诊断一旦明确，应立即停药，及早积极治疗。可给予血管扩张剂、神经营养剂、B族维生素及糖皮质激素等药物。

［1］ 陈烈，梁远宗.乙胺丁醇中毒性视神经损害［J］.中华结核和呼吸杂志，1999，22(5):302-304.

［2］ 陈进波，丘少杰.乙胺丁醇中毒性视神经病变21例临床分析［J］.中国实用眼科杂志，2006，24(8):822-824.

［3］ 戴圣龙，时粉周，彭智勇，等.模拟潜艇舱室特殊环境对人眼对比视力的影响［J］.海军医学杂志，2012，33(5):289-291.