高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液联合阿托伐他汀钙治疗脓毒症的临床观察

杨汉究

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液联合阿托伐他汀钙治疗脓毒症的临床观察

杨汉究

脓毒症(sepsis)是感染因素所致的全身炎症反应，影响其治疗及转归的关键是维持有效循环血量和纠正免疫功能的亢进与抑制。笔者运用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液联合阿托伐他汀钙片对脓毒症患者进行救治，疗效满意。报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 本院ICU2011年6月至2012年12月收治的确诊为脓毒症的患者52例，诊断标准参照1992年ACCP/SCCM联席会议的诊断标准[1]。所有患者均明确感染部位，感染证据是指存在感染灶或有细菌学检查结果，生存时间均>5 d，患者在ICU的治疗时间≥3 d。按计算机随机表法分为两组，治疗组31例，男20例，女11例；年龄24～82岁，平均(48.2±17.1)岁；病因为外科手术后15例，慢性阻塞性肺疾病8例，脑出血或脑梗死3例，冠心病3例，其他2例； APACHEII评分平均(21.6±8.6)分。对照组21例，其中男13例，女8例；年龄26～84岁，平均(49.7±18.2)岁；病因为外科手术后10例，慢性阻塞性肺疾病4例，脑出血或脑梗死3例，冠心病2例，其他2例；APACHEII评分平均(20.7±9.3)分，两组性别、年龄、病因、APACHEII评分相比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法 两组均应用血管活性药物(多巴胺4～20 μg/(kg·min)，肾上腺素0.05～1.0 μg/(kg·min)，多巴酚丁胺2～10 ug/(kg·min)，抗感染，液体复苏采用乳酸林格液+高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液，晶体与胶体比例为2～3 ∶ 1，使收缩压维持在90～100 mm Hg，脉压≥30 mm Hg，尿量达到30 ml/h，比重达到1.020以下。治疗组在此基础上加用阿托伐他汀钙片40 mg，1次/d，鼻饲或口服。

1.3观察方法 记录液体复苏后48 h两组患者中心静脉压(CVP)，平均动脉压(MAP)。凝血功能生化指标的变化及治疗后第5天APACHEII评分。

2 结果

2.1两组患者治疗前后各项指标变化的比较 见表1.两组患者治疗48 h后CVP、MAP较治疗前差异有统计学意义(P<0.05)，治疗后两组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。对照组活化部分凝血活酶时间(APTT)比治疗组长，纤维蛋白原浓度较治疗组低，肌酐水平高于治疗组(P<0.05)。

表1 治疗前后两组各项指标的变化

注：与治疗前相比较，★P<0.05；与对照组相比较，△P<0.05，△△P<0.01

2.2两组患者第5天APACHEII评分比较 对照组为(18.9±5.1)分，治疗组为(14.9±6.3)分，与治疗前相比较，差异有统计学意义(P<0.05)，两组治疗后相比较，差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

组织灌注不良引起的急性微循环障碍是脓毒症休克并引起脏器功能异常的基础，维持有效循环血量目前被认为是救治浓毒性休克的基本原则。高渗晶胶液(HES130/0.4)为等张液，行急性高容量血液稀释时可改善组织灌注和微循环，与血液中的电解质成分较接近，故大量输入时电解质无明显影响。HES130/0.4等容血液稀释后组织氧分压增高，提示其在血液流变学和携氧能力方面均具有优良特性[3]。高渗晶胶液可扩充并维持血容量，还利用胶体渗透压的作用，维持血管水分，增强扩容效果，长时间稳定有效循环血容量[4]。他汀类药物通过抗炎来改善自身免疫反映，从而救治脓毒性休克。Ehrestein 等认为他汀类药物通过减少细胞膜上的胆固醇和破坏脂质筏的完整性，干扰T细胞活化。他汀治疗导致筏相关分子(如LCK蛋白酪氨酸激酶)无法进入脂肪微域，抑制肌动蛋白聚合反应和形成稳定的免疫突触，从而中断了T细胞的活化[5]，使机体对促炎性及抗炎性反应的控制达到平衡，避免MODS的发生。但对于中晚期脓毒性休克患者的救治，仍是十分棘手的问题。

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[4] 罗世凯，兰银怀，朱新章，等.48例失血性休克的麻醉期处理.临床麻醉学杂志，2006，22：792.

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