急性心肌梗死急性期合并右束支传导阻滞的临床分析

2014-01-23 12:38马建平
中西医结合心脑血管病杂志 2014年3期
关键词:心血管病急性期溶栓

马建平

急性心肌梗死(AMI)急性期心律失常通常为基础病变严重的表现[1]。AMI伴右束支传导阻滞(RBBB)常是大面积心肌梗死的表现,常伴有心力衰竭、完全性房室传导阻滞、心室颤动和高死亡率[2],而且束支传导阻滞增加了对AMI 诊断的难度[1,3]。本文回顾我院诊治的AMI伴新发RBBB 患者临床资料,分析评估AMI急性期伴新发RBBB的临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择我院2003年1月—2012年12月收治的AMI急性期新发的RBBB患者共18例为观察组。以同期收治无RBBB的AMI急性期患者18 例为对照组。观察两组AMI急性期的临床情况与心血管事件。两组患者的年龄、性别、梗死部位及并存的临床疾病(高血压、糖尿病等)差异均无统计学意义,具有可比性。两组患者入院时间均在AMI发病24h之内。AMI诊断标准符合2001年中华医学会心血管学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会联合制定的AMI诊断和治疗指南[4]。AMI的分期以中华医学会心血管学分会、中华心血管病杂志编辑委员会公布的“推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义”为标准[5]。排除既往有传导阻滞者、合并有肺心病、严重肝肾功能障碍及恶性肿瘤患者。两组患者接受溶栓治疗者均为15例。

1.2 方法 所有患者入院后给予积极治疗,再灌注治疗采用静脉溶栓治疗。溶栓治疗的适应证、禁忌证及方法采用2001年中华医学会心血管学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会联合制定的AMI诊断和治疗指南[4]。所用药物为尿激酶,剂量15×105U。冠状动脉再通的临床指征采用中华心血管病杂志编委会1996年7月修订的AMI溶栓疗法参考方案[6]。

1.3 观察指标

1.3.1 心电图检查 两组患者入院后即刻行18 导联心电图(ECG)检查。溶栓治疗患者在溶栓即刻、溶栓2h内每0.5h及溶栓3h各作心电图一次,以后每日作一次。非溶栓治疗者发病24h内1~4次,以后每日一次。所有患者病情需要即时附加V3~V5R 及V7~V9导联。

1.3.2 心电监护 采用24h连续中央及床旁心电监护,每6h~12h回放心电监护记录一次。

1.3.3 肌酸激酶同工酶(CK-MB) 两组患者入院后即刻抽血测定。溶栓治疗者发病后4h、6h、8h、10h、12h、16h、20h、24 h各一次,以后每日一次至发病后7d;非溶栓治疗者发病12h及24h各测定一次,以后每日一次至发病后7d。

1.3.4 心功能评定 心功能评定按Killip 分级进行评价。

1.3.5 临床心血管事件 将心力衰竭(Killip 分级Ⅱ~Ⅲ级)、心源性休克、心房颤动、心室颤动、需要起搏治疗的缓慢性心律失常、再梗死、死亡定义为临床心血管事件,观察其发生概率。

1.4 RBBB 的定义[7]QRS时限≥0.12s。V1~V2 导联呈RSR,R 波粗钝;V5、V6导联呈QRS,S波宽阔。T 波与QRS主波方向相反。不完全性右束支阻滞图形与上述相似,但QRS时限≤0.12s。

1.5 统计学处理 用SPSS12.0软件处理,P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 CK-MB 观察组CK-MB 平均峰值为(262.8±152.4)U/L,显著高于对照组的(124.6±68.6)U/L。

2.2 AMI部位 观察组:前间壁或前壁或广泛前壁或合并高侧壁和/或下壁。其中前壁或广泛前壁或广泛前壁合并高侧壁和/或下壁合并RBBB者15例,占83.3%;前间壁合并RBBB者2例,占11.1%;单纯下壁AMI合并RBBB 者1 例,占5.5%。可以认为AMI伴RBBB多发在前壁心肌梗死。

2.3 溶栓治疗冠状动脉再通率 两组患者接尿激酶15×105U静脉溶栓治疗者均为15 例。观察组15 例中冠状动脉再通6例,再通率40.0%;对照组15 例中冠状动脉再通8 例,再通率53.3%。

2.4 临床心血管事件 观察组临床心血管事件发生9例,发生率50.0%,死亡4 例,死亡率22.2%,直接死亡原因为心力衰竭、心源性休克和心室颤动。对照组临床心血管事件发生3例,发生率16.7%,无一例死亡。

2.5 QRS波宽度 观察组患者心电图QRS 波宽度均值为(126.2±32.0)ms。将QRS波宽度≥160ms作为判断患者住院期间预后的界值。QRS 波宽度<160ms 11例,AMI急性期心血管事件发生4例,发生率36.4%(4/11);QRS波宽度≥160 ms7例,AMI急性期心血管事件发生5例,发生率7 1.4%(5/7)。

3 讨 论

RBBB是一种常见的心电图异常,其临床意义差别很大,可见于心脏正常的健康人,也可见于各种器质性心脏病,其中伴随AMI出现的右束支阻滞的发生率在10%~13%[8]。如AMI前已有RBBB,无特殊临床意义;对与急性前壁心肌梗死同时发生的RBBB,示前降支近段闭塞、梗死面积大、患者预后差,有重要意义[3]。

本文就AMI急性期伴发RBBB患者作了回顾性分析,发现AMI急性期伴发RBBB 患者中,大部分为前间壁、前壁或广泛前壁心肌梗死。其原因是右束支沿室间隔的右侧面下行,主要由前降支的间隔支供血,当左冠状动脉主干或左冠状动脉前降支阻塞,发生前壁或前间壁心肌梗死时,右束支常常较受双重供血的左束支更易发生阻滞,其中冠状动脉造影证实,左冠状动脉前降支阻塞伴发的右束支传导阻滞最常见[8]。

AMI伴RBBB 的发生意味着范围更大的缺血[2],本组发现伴有RBBB 的AMI患者心肌酶峰值比不伴有RBBB 组相比有统计学意义。

文献报道有RBBB的AMI心功能衰竭发生率为45%左右,明显高于不伴RBBB 的AMI(P<0.01)[8]。本研究发现,AMI患者伴新发RBBB 住院期间临床事件发生率显著高于不伴新发RBBB 组(50.0%vs 16.7%)。传统观 念中,包括ESC/AHA/ACC制定的指南认为,AMI患者出现新发的左束支阻滞时有重要的临床意义。捷克研究者认为(Euro Heart J,2011年9月1日):AMI患者新发的右束支阻滞与新发的左束支阻滞有着同等重要的意义。该研究共入组6 7 4 2例AMI患者,其中6.3%的患者合并右束支阻滞。这些患者中,54%有前降支闭塞,急性前壁心梗患者中,新发右束支阻滞多于左束支阻滞者,相关罪犯血管的TIM 血流0级更高(51.7%vs 39.4%),两者院 内死亡率相似(13.4%vs13.1%),心源性休克的发生率相似(15.8%vs 15.4%)。此外,AMI合并新发右束支阻滞的院内死亡率最高(18.8%),而新发左束支阻滞仅13.2%[9]。

本文观察组临床心血管事件发生9 例,发生率50.0%,死亡4例,死亡率22.2%,与上述研究及文献报道住院病死率22.2%和22.9%一致[8],直接死亡原因为心力衰竭、心源性休克和心室颤动,在心肌梗死急性期预后更差,应高度警惕。对照组临床心血管事件发生3例,发生率16.7%,无一例死亡。

溶栓后出现QRS波宽度增大是患者30d死亡的一个独立危险因素。本文观察组患者心电图QRS波宽度均值为(126.2±32.0)ms。将QRS波宽度≥160 ms作为判断患者住院期间预后的界值。QRS 波宽度<160 ms急性期心血管事件发生率36.4%,QRS波宽度≥160ms急性期心血管事件发生率71.4%,两组相比有统计学意义。故应监测AMI急性期患者QRS宽度。

本文样本量小,需要继续积累资料。但是本研究显示AMI急性期伴新发RBBB 心血管事件发生率明显高于不伴发RBBB,QRS的宽度又会增加其临床心血管事件,值得临床重视。AMI后梗死相关动脉的早期开通能挽救濒死心肌,缩小AMI面积、改善心功能,从而改善患者预后[10]。对于AMI患者,新发右束支阻滞具有重要的临床意义,应当I类推荐再灌注治疗[9]。

[1] 中华医学会心血管学分会.中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2010,38(8):675-690.

[2] 段宪刚,张玉梅,来庆有,等.急性心肌梗死伴右束支传导阻滞预后分析[J].临床心血管病杂志,2002,18(8):400-401.

[3] 刘仁光.心肌梗死合并束支阻滞的心电图诊断[J].临床心电学杂志,2011,20(3):168-170.

[4] 中华医学会心血管学分会.中华心血管病杂志编辑委员会.中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2001,29(12):710-725.

[5] 中华医学会心血管学分会.中华心血管病杂志编辑委员.推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义[J].中华心血管病杂志,2008,36(10):867-869.

[6] 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗法参考方案[J].中华心血管病杂志,1996,24(5):328-329.

[7] 胡大一.室内传导阻滞[M]//叶任高,陆再英.内科学.第5版.北京:人民卫生出版社,2004:211.

[8] 张家利,吴一远,尹娟,等.右束支阻滞在急性心肌梗死中的意义[J].中华心律失常学杂志,2000,4(3):179-181.

[9] 临床心电学杂志编辑委员会.急性心梗新发右束支阻滞的重要意义[J].临床心电学杂志,2011,20(5):394.

[10] 胡大一,马长生.心脏病学实践2007新进展与临床案例[M].北京:人民卫生出版社,2007:380-381.

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