糖尿病致交替性动眼神经麻痹2例诊疗分析

齐亚丽

（辽宁省沈阳市康平县人民医院内科，110500）

糖尿病致交替性动眼神经麻痹2例诊疗分析

齐亚丽

（辽宁省沈阳市康平县人民医院内科，110500）

目的 探讨糖尿病致动眼神经麻痹的临床表现、发病机制、鉴别诊断、治疗和预后。方法 对2例糖尿病致动眼神经麻痹患者的诊治过程及随访进行回顾性分析。结果 2例患者均好转出院，随访3～4个月恢复正常。结论 对糖尿病致动眼神经麻痹，及时给予规律治疗，患者恢复效果较好。

糖尿病；并发症；交替性动眼神经麻痹；早期康复训练

糖尿病神经系统损害约占糖尿病病例的4%～6.1%，若以周围神经传导速度或临床判断，糖尿病多发神经病损害几乎可占糖尿病患者的47%～91%。糖尿病动眼神经麻痹临床少见，约占糖尿病并发症的0.4%～7.0%[1]，以单侧受累较多见，双侧交替出现麻痹者非常少见，笔者在临床工作中曾遇2例。现报告如下。

1 病例资料

1.1 病例1 患者男，53岁，以双眼睑交替下垂、视物模糊1个月加重2 d为主诉入院。患者于1个月前无诱因出现视物不清、右侧眼睑下垂、眼眶疼痛，眼科诊断为动眼神经麻痹，予复方樟柳碱等治疗，2周后略缓解，仍视物模糊。2 d前患者再次出现左侧眼睑下垂。患者既往有糖尿病史7年，血糖控制不良；有高血压病史。查体：脉搏69次/min，血压148/102 mm Hg；神清语明，双侧眼睑下垂，左侧下垂较重，不能视物，右侧可抬起，但不完全，左眼向上、向内、向下运动不能，右眼向上、向下运动不充分，双侧瞳孔等大正圆，直径约3.0 mm，对光反射灵敏；其余内科系统和神经系统检查无明显异常。实验室检查：糖化血红蛋白8.80%，空腹血糖11.44 mmol/L。颅脑磁共振(MRI)检查：脑内多发性腔隙性脑梗死，弥散加权成像(DWI)未见近期梗死灶。颈动脉彩超检查：双侧颈动脉硬化样改变。肺CT检查无异常；头颈部动脉血管CT造影（CTA）检查示双侧颈内动脉虹吸部钙化斑块，管腔轻度狭窄，余无异常。新斯的明试验阴性。肌电图检查示面神经各支正常，重频电刺激正常。诊断为糖尿病性动眼神经麻痹，给予改善循环、营养神经、小量激素、胰岛素控制血糖等治疗15 d，患者右眼正常，左眼睑可抬起。

1.2 病例2 患者女，68岁，以双眼睑交替下垂伴视物模糊3个月加重1周为主诉入院。患者于3个月前开始出现右侧眼睑下垂，不能抬起，伴右前额和眼眶部持续性疼痛、视物模糊。诊断为动眼神经麻痹，给予改善循环、营养神经、小量激素、胰岛素控制血糖等治疗，右眼恢复近正常。1周前又出现左侧眼睑下垂，再次住院。该患者既往有糖尿病史5年，血糖控制不良。查体：神清语明；左侧眼睑下垂，用力睁眼时眼睑下缘和瞳孔下缘相切，双侧瞳孔等大正圆，直径约3.0 mm，对光反射灵敏，左眼向上、向下、向内运动不能，其余查体无异常。空腹血糖8.9 mmol/L，糖化血红蛋白8.0%，新斯的明试验阴性，肌电图检查无异常，头CT检查无异常，头颈部动脉血管CTA检查排除动脉瘤，头MRI+DWI检查未见责任病灶。诊断为糖尿病性动眼神经麻痹，治疗方法同病例1，经3周的治疗，患者左侧眼睑可抬起，但不完全，出院后随访。

2 讨论

糖尿病合并动眼神经麻痹的临床特点：中老年人多见，多于动眼神经麻痹前出现额颞顶眶部较弥散、不同程度的头痛或不适感；突然起病，多以复视为主诉，也可以此病为首发症状；眼内外肌麻痹分离，表现为眼睑下垂，眼球上下视及内收受限，一般多表现为不完全麻痹，瞳孔大小及对光反射正常，可先于糖尿病症状而发病(糖尿病临床症状出现前，电生理检查可发现感觉和运动传导速度减慢)或有糖尿病史；多为单侧，亦可双眼同时发病或交替反复发病，但较少见；本病的临床发病与糖尿病病程及血糖水平不平行；易治愈，复发率低，多于3～6个月自行缓解，预后较好[2]。

糖尿病合并动眼神经麻痹的发病机制至今尚未明确[3]，其可能发病机制如下：①神经营养血管，特别是毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管内壁有脂肪和多糖类沉积导致管腔狭窄，同时，糖尿病患者的血小板及纤溶系统功能异常，易促进血管内血栓形成，引起神经组织缺血、缺氧，最终导致神经损伤和坏死。②血糖增高，葡萄糖在醛糖还原酶作用下转化的山梨醇和果糖增多，由于神经组织内无果糖激酶，造成山梨醇和果糖在神经组织内大量沉积，细胞内渗透压升高，最终导致神经节段脱髓鞘变性、轴索变性等。③老年人血糖增高可加速脑动脉硬化，造成脑部供血、供氧障碍。由于动眼神经的供血侧枝循环不丰富，当出现动脉闭塞时，神经营养血管缺血缺氧，导致动眼神经营养不良而脱髓鞘。由于动眼神经中央部分纤维易受累，而控制瞳孔括约肌的副交感纤维位于周边，故瞳孔通常不受影响，这也是与动脉瘤所致动眼神经麻痹相鉴别的要点之一。

糖尿病合并动眼神经麻痹需要与以下疾病进行鉴别诊断。①本文2例患者均出现交替性眼肌麻痹，反复发作，首先应考虑与重症肌无力的单纯眼肌型相鉴别。50%～70%重症肌无力患者以提上睑肌、眼外肌无力为首发症状，提上睑肌无力表现为上睑下垂，起初常由一侧上睑下垂开始，随后两眼出现交替性上睑下垂，眼外肌无力可以出现视物模糊、复视、斜视、弱视，双侧眼外肌无力多不对称，严重眼外肌无力可出现眼球固定。重症肌无力可根据病史、临床表现、神经系统检查、新斯的明试验及肌电图检查等进行诊断。该2例患者无晨轻暮重表现，肌电图正常，新斯的明试验阴性，因此可排除重症肌无力。②该2例患者在第1次出现眼肌麻痹时都有前额或眶部疼痛，因此需与痛性眼肌麻痹相鉴别。痛性眼肌麻痹[4]为海绵窦及其附近的非特异性炎症，急性或亚急性起病，单侧发病，无双侧发病或左右交替，头痛较剧烈，颅神经损害除动眼神经受损症状外，易合并滑车、外展、三叉神经第一支受损。CT或MRI检查一般有鉴别诊断价值。首选激素治疗，疼痛缓解较快，颅神经损害恢复慢。

综上所述，中老年糖尿病患者临床上出现动眼神经麻痹的诊断不难，但需排除重症肌无力、痛性眼肌麻痹、动脉瘤等其他疾病，以免造成误诊、误治。在治疗上，应遵循积极控制血糖、纠正代谢紊乱、神经修复的原则。胰岛素除能降低血糖、纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好的治疗作用。因此，建议早期使用胰岛素。由于该2例患者均有头痛或眼眶痛，均给予小剂量强的松治疗，其机理为糖皮质激素可使毛细血管通透性降低，减轻组织水肿变性，有利于肌醇透入、稳定溶酶体、阻断水解酶和蛋白因子的释放，均可促进颅神经的修复。本文2例患者经过积极降糖、激素、血管扩张剂、神经营养药物治疗，病情明显好转，随访3～4个月，均恢复正常。

[1] 朱禧星．现代糖尿病学[M]．上海：上海医科大学出版社，2000：333-341．

[2] 姚阳，俞大力．以动眼神经麻痹为首发症状的老年糖尿病26例临床分析[J]．秦州职业技术学院学报，2010，10(1)：30-31．

[3] 谢云，王家驰．糖尿病颅神经病变[J]．国外医学(内分泌分册)，2004，23(2)：93-95．

[4] 范蓉．13例痛性眼肌麻痹临床分析[D]．大连：大连医科大学，2007．

1672-7185（2014）21-0059-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.21.040

2014-05-17）

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