糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症的临床特点及诊断

2014-01-27 16:37吴乃君金秀平魏剑芬盛佳曦沈春瑾
中国全科医学 2014年8期
关键词:尿崩症血钠酮体

吴乃君,金秀平,魏剑芬,盛佳曦,沈春瑾

糖尿病酮症酸中毒是内分泌系统常见的急性并发症,但同时合并尿崩症非常罕见,近30年来国内报道不足10例[1]。两病症状相互影响,在诊断与治疗上有一定困难,稍有不慎可能会导致患者出现重度脱水、电解质紊乱,甚至死亡。本文对河北联合大学附属医院收治的1例糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症患者的临床资料进行回顾性分析,总结其临床特点及诊治方法,以期提高临床医生对该病的诊断能力。

1 病例简介

患者,男,46岁。主因“多饮、多尿、消瘦2个月,呼吸急促,意识不清6 h”于2010-12-19入院。现病史:患者2个月前无明显诱因出现多饮、多尿、消瘦,每日饮水2 000~3 000 ml、尿量2 000~3 000 ml,体质量减轻20 kg,无多食、无易饥,未引起重视。2 d前患者出现食欲不振,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,约500 ml。1 d前出现右下腹疼痛,无发热,于当地医院就诊,检测末梢血糖值太高测不出,血钠152 mmol/L,二氧化碳结合力(CO2CP)降低(具体数值不详),诊断为糖尿病酮症酸中毒,给予0.9%氯化钠溶液1 000 ml,胰岛素(剂量不详)、左氧氟沙星(剂量不详)静脉滴注。6 h前患者出现呼吸急促,突发意识不清,测血压60/30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),立即快速静脉滴注0.9%氯化钠溶液、多巴胺,至转来我院前静脉补充液体4 000 ml,意识逐渐好转。既往体健。入院查体:体温35.8 ℃,脉搏 110 次/min,呼吸 24 次/min,血压 105/83 mm Hg,发育正常,营养中等,意识模糊,言语欠流利,烦躁,平卧位,查体合作。全身皮肤、黏膜干燥,弹性差,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率130 次/min,律不齐,第一心音强弱不等,腹部平坦,全腹无压痛,肝脾未及,生理反射存在,病理反射未引出。入院检查:尿常规示酮体(++),尿糖(++++),尿比重1.005;血生化示血糖35.6 mmol/L,血钠162 mmol/L,血氯125 mmol/L,血钾4.16 mmol/L;肾功能检查示尿素氮(BUN) 23.3 mmol/L,肌酐111 μmol/L;CO2CP 6.4 mmol/L;血气分析pH 6.9,乳酸3.6 mmol/L;血常规示白细胞计数15.8×109/L,血红蛋白173 g/L,红细胞平均体积95 fl,血细胞比容0.516,中性粒细胞12.6×109/L;心电图示快速心房纤颤。

治疗经过:患者入院后立即给予0.9%氯化钠溶液静脉滴注补液纠正休克,小剂量胰岛素静脉滴注消除酮体,1.4%碳酸氢钠静脉滴注纠正酸中毒、电解质紊乱。2 h共补液1 750 ml,2 h后患者意识清楚,心电图示窦性心律。4 h后患者腹痛消失,4 h内共补充液体3 000 ml,尿量2 800 ml,尿酮体(-),血糖19.0 mmol/L,血钠168 mmol/L,血氯131 mmol/L,血钾3.93 mmol/L;BUN 20.40 mmol/L,肌酐109 μmol/L;CO2CP 8.3 mmol/L;血气分析pH 7.1,考虑患者经静脉补充0.9%氯化钠溶液,血钠持续升高,尿量增多,尿比重下降,不排除尿崩症,但患者目前有脱水,不能行禁水加压试验,给予垂体后叶素6 U,皮下注射,1 h后尿比重1.020,血钠165 mmol/L。24 h共补液量6 000 ml,尿量4 100 ml,口唇、皮肤黏膜脱水略好转,血钠156 mmol/L,血钙2.1 mmol/L,血磷0.81 mmol/L,血糖8.6 mmol/L,血气分析pH 7.2;垂体CT、MRI检查未见异常,肾上腺CT检查未见异常,肾脏超声、CT检查未见异常,考虑患者在脱水、休克状态下,尿量增加,且血糖逐渐趋于正常,尿量仍多,经垂体后叶素试验性治疗,血钠略降低,支持尿崩症,给予去氨加压素4 μg,2次/d,肌肉注射。3 d后患者24 h尿量2 800 ml,血钠143 mmol/L,血气分析pH 7.4,血糖6.0~8.0 mmol/L,血常规白细胞正常,肾功能BUN、肌酐正常,甲状腺功能及皮质醇正常,患者能进食,口渴、多饮、多尿缓解,停止静脉补充液体,给予胰岛素皮下注射。治疗12 d,患者空腹血糖6.0~7.0 mmol/L,24 h尿量2 000~3 000 ml,好转出院。

2 讨论

糖尿病酮症酸中毒和尿崩症为内分泌系统的常见病,但糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症非常罕见,经检索中国知网和万方数据库,共检索出相关文献7篇[1-7],共包括7例糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症患者,其中男6例、女1例,年龄22~67岁,均有口渴、多饮、多尿症状,尿量3 000~11 600 ml,6例入院时昏迷,7例患者血糖16.8~35.0 mmol/L,均有尿酮体阳性、酸中毒及尿比重降低,尿比重1.001~1.012,1例患者合并血钠升高(血钠156 mmol/L),1例合并血钾升高(血钾5.51 mml/L),7例患者经补液、小剂量胰岛素静脉滴注以及垂体后叶素皮下注射治疗有效。复习文献发现糖尿病酮症酸中毒和尿崩症症状相似,并且可能互相掩盖,临床上容易漏诊。如两种疾病不同时治疗,除收不到预期的疗效外,还可能造成严重后果。

2.1 诊断思路 本例患者入院时临床特点:有糖尿病酮症酸中毒,大量低比重尿和高血钠,病情危重、凶险。结合文献将本例诊治过程及思路总结如下:根据入院时临床症状、体征,实验室检查血糖35.6 mmol/L,尿常规酮体(++),CO2CP 6.4 mmol/L,血气分析pH 6.9,诊断为糖尿病酮症酸中毒,诊断明确;考虑患者2 d前出现食欲不振时已出现酮症,酮症导致患者腹痛,给予补液、小剂量胰岛素静脉滴注和碳酸氢钠静脉滴注,降低血糖、消除酮体、纠正酸中毒及电解质紊乱,待酮体纠正后腹痛消失。入院时血钠高于正常,考虑临床上出现高钠血症可分3种情况[8],(1)失水、失钠性高钠血症,主要原因为经肾损失和经肾外损失;(2)浓缩性高钠血症,主要因失水而引起血液浓缩;(3)潴钠性高钠血症,因肾脏排钠减少和/或摄入钠过多引起。结合本例患者初步分析高钠血症与糖尿病酮症酸中毒、重度脱水有关,继续快速补液,小剂量胰岛素静脉滴注,4 h后患者意识清楚,心电图由心房纤颤转为窦性心率,复查血糖19.0 mmol/L,尿常规酮体(-),CO2CP 8.3 mmol/L,血气分析pH 7.1,酮症酸中毒从临床症状到实验室检查明显好转,但血钠由入院时162 mmol/L上升至168 mmol/L,单纯用酮症酸中毒、脱水不能解释,考虑临床常见高钠血症的病因有尿崩症、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症等。皮质醇增多症一般有满月脸、水牛背、皮肤紫纹、高血压、高血脂等临床表现,实验室检查皮质醇升高,昼夜节律消失,小剂量地塞米松不被抑制,本例患者临床表现不支持此病。原发性醛固酮增多症患者典型临床表现为高血压、低血钾、血浆醛固酮升高、肾素/醛固酮比值变化,肾上腺CT可见增生或肿瘤。尿崩症患者可出现口渴、多尿、低比重尿和低渗尿,禁水加压试验可明确诊断。观察到本例患者尿量在休克、重度脱水情况下明显增多,且入院时尿比重低,疑诊尿崩症,但不能鉴别中枢性尿崩症与肾性尿崩症,在患者脱水不允许行禁水加压试验情况下,给予垂体后叶素6 U,皮下注射试验性治疗,患者尿量减少,尿比重上升至1.020,血钠降低,且垂体及肾上腺CT未见异常,支持中枢性尿崩症,所以给予去氨加压素4 μg,2次/d,肌肉注射。至入院第4天,血钠正常,尿量明显减少,进一步支持中枢性尿崩症。中枢性尿崩症病因主要有[9]P801-824:(1)下丘脑、垂体占位性病变或浸润性病变,感染性或免疫性疾病,血管性或其他病变,约占1/3;(2)头部创伤;(3)下丘脑手术后放疗;(4)特发性,一般排除颅脑器质性病变,发病在儿童期;(5)家族性,为常染色体显性遗传,有家族成员发病史可循。分析该患者糖尿病酮症酸中毒,于当地医院治疗过程中曾出现休克,推测可能与血压下降,供应垂体、丘脑血管供血不足有关,供血不足引起渗透压感受器、视上核、室旁核-神经垂体束等神经元变性及永久性损害,使产抗利尿激素的细胞减少,抗利尿激素合成受到抑制,引起中枢性尿崩症[10]。本例患者经去氨加压素治疗后症状明显好转,进一步支持尿崩症。

2.2 鉴别诊断 临床上患者出现口渴、多饮、多尿,意识不清、嗜睡甚至昏迷,实验室检查血糖升高,尿酮体阳性,尿比重低,尿渗透压低于血渗透压,酸中毒,合并高血钠或高血钾等电解质紊乱,经补液、小剂量胰岛素静脉滴注、垂体后叶素注射后,尿量减少,尿比重增加,支持糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症诊断,但需排除以下疾病:(1)Wolfram综合征:此病为常染色体隐性遗传性疾病,临床上有糖尿病和尿崩症的表现,还有视神经萎缩、耳聋。本例患者无听力、视力下降,故可以排除[11]。(2)甲状旁腺功能亢进症:主要表现为高血钙、低血磷,骨骼改变以及泌尿系统结石等。本例患者钙、磷均在参考范围,可排除。(3)原发性醛固酮增多症:临床表现为高血压、低血钾、肌无力等。本例患者无低血钾、高血压等临床表现,肾上腺CT平扫未见异常,不支持原发性醛固酮增多症。(4)精神性烦渴:主要表现为烦渴、多饮、多尿,但在夜间睡眠后烦渴减轻,饮水量及尿量亦较少,血钠及血浆渗透压多在参考范围下限,禁水加压试验在参考范围内。本例患者在昏迷情况下尿量仍多予以排除。

2.3 预后 糖尿病酮症酸中毒是内分泌系统常见急重症,经积极治疗后转归较好,临床上早诊断、早治疗非常关键。年发病率3%~4%[9]P1378-1397,对于临床上出现多尿、高血钠的患者要考虑到尿崩症,应动态监测电解质,观察患者生命体征和临床症状变化,尤其是尿量变化,获得临床诊断线索,经积极治疗后,一般临床预后较好。

1 叶文阶.浅谈消渴中的尿崩症和糖尿病的治疗见解[J].中国医药指南,2012,10(23):285-286.

2 朱敏文,王翔,华郁,等.妊娠合并糖尿病酮症、垂体瘤、尿崩症[J].辽宁实用糖尿病杂志,2002,10(2):44.

3 陈平,李朋秋,吕月婵,等.垂体瘤术后2月合并尿崩症及糖尿病急性并发症1例[J].四川医学,2001,22(3):318-319.

4 翁瑛霞.糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症[J].辽宁实用糖尿病杂志,2000,8(3):47.

5 王凤歧,李彩萍,呼其图,等.糖尿病并尿崩症4例临床分析[J].内蒙古医学杂志,1991,11(3):139-140.

6 傅敏端.Houssay氏现象并尿崩症1例报告[J].江西医药,1985,6:51-52.

7 杜真,雷琪智,翟美文,等.尿崩症合并糖尿病一例报告[J].内蒙古医学杂志,1985,5(2):104-105.

8 张树基,罗明绮.钠的代谢平衡与失调(三)高钠血症[J].综合临床医学,1995,11(3):113-114.

9 史轶繁.协和内分泌和代谢学[M].2版.北京:科学出版社,1999:801-824,1378-1397.

10 袁俊峰,樊启涛,石浩.重型颅脑损伤并发中枢性尿崩症55例临床分析[J].山东医药,2011,51(2):29-30.

11 Waschbisch A,Volbers B,Struffert T,et al.Primary diagnosis of Wolfram syndrome in an adult patient-case report and description of a novelpathogenic mutation[J].J Neurol Sci,2011,300(1/2):191-193.

猜你喜欢
尿崩症血钠酮体
自发性脑出血发病后血钠水平对30 d内死亡率的影响
血钠波动值在预警院内死亡中的价值
妊娠期糖尿病患者血清和尿液酮体水平与出生结局关系的研究
突然尿量异常增多,可能是尿崩症
突然尿量异常增多,可能是尿崩症
尿酮体“±”或“+”代表啥
肝硬化急性消化道出血患者应用特利加压素治疗后低钠血症的发病率及其危险因素
针对性护理在小儿高热惊厥治疗中的应用效果
高职生物化学“肝中酮体的生成作用”实验的教学
糖尿病酮症酸中毒合并尿崩症的特点及诊断工作探讨