颅脑损伤后大面积脑梗死老年患者的特点

张跃欣 刘晓东 李文臣 付双林

(吉林大学第一医院神经创伤外科，吉林 长春 130021)

随着我国步入老龄化社会,老年人颅脑损伤发生率逐年增高，而大面积脑梗死作为颅脑损伤后常见的严重并发症之一，若得不到及时有效的治疗，与原发性损伤及继发出血性损伤相互影响，形成恶性循环，可明显增加患者的预后不良及死亡率。本文就我科收治60岁以上颅脑损伤后出现大面积脑梗死病人的临床资料进行分析。

1 对象及方法

1.1一般资料 选择2010～2013年收治的颅脑外伤患者14例，男10例，女4例; 年龄60～72〔平均(65.6±5.2)〕岁。致伤原因: 车祸伤7例，高处坠落伤2例，意外摔伤2例，打击伤2例,马踢伤1例。脑挫裂伤2例，急性硬膜外血肿5例，急性硬膜下血肿7例，急性脑内血肿2例，蛛网膜下腔出血1例。

1.2临床表现 伤后0.5～6 h急症入院，入院时格拉斯哥评分(GCS):3～8分8例，9～12分5例，13～15分1例。伤后均出现不同程度的意识障碍，伴有颅内压增高。有昏迷史14例，意识障碍进行性加重6例,意识障碍好转后再恶化5例，单侧或者双侧瞳孔散大7例，肢体瘫痪11例，失语5例，癫痫发作2例，大小便失禁4例。合并全身多发性损伤2例，失血性休克1例。

1.3影像学检查 本组患者入院时立即行头颅CT扫描检查，结果均未发现脑梗死灶。伤后2 w内均根据病情行头颅CT检查及动态复查,均出现脑实质内大片低密度区，边界清楚，至少1处梗死灶直径>4 cm，CT值约9～24 HU。梗死灶6 h内出现1例，12 h内出现3例，12～24 d 2例，1～3 d 2例，4～7 d 4例。7 d以上2例。单发8例，多发6例。梗死灶直径4～5 cm 3例，5～6 cm 5例，6～7 cm 2例，7 cm以上4例。梗死部位位于颞叶4例，额叶4例，顶叶3例，额颞顶枕叶1例，颞顶叶3例，颞枕叶2例，行核磁检查均可见T1WI呈稍低信号，T2WI呈稍高信号，Flair呈稍高信号，DWI呈高信号。

1.4保守治疗 入院后给予监护生命体征、改善呼吸、稳定血压、常规补液、抑制胃酸、保护胃黏膜等治疗，同时合理应用脱水剂甘露醇、钙离子拮抗剂尼莫通、改善微循环药物长春西汀及神经营养药物单唾液酸四己糖神经节苷脂钠等，禁止使用止血药物。

1.5手术治疗 内科保守失败且符合手术指征的10例病人均在全麻下行大骨瓣开颅去骨瓣减压术〔1〕。①手术切口：起于颧弓上耳屏前1 cm，于耳廓上方向后上方延伸至顶骨正中线，然后沿正中线向前至前额部发际下。②骨瓣：采用游离骨瓣，顶部骨瓣必须旁开正中线矢状窦2～3 cm。③硬脑膜切口：从颞前部开始切开硬脑膜，作“T”字弧形切开硬脑膜，暴露额叶、颞叶、顶叶、颅前窝和中颅窝。④对于全部颅脑损伤患者以颞肌腱膜及人工硬膜实行硬膜减张缝合，实行颞肌贴敷，并行颅内血肿清除。

2 结 果

出院时参照GOS标准评定预后，手术组术后恢复良好1例(10%)，中残1例(10%)，重残3例( 30%)，植物生存状态1例(10%)，死亡4例(40%)。死亡4例中,1例系术前出现脑疝症状，术中出现恶性脑膨出，3例死于术后多器官衰竭、多发复合伤感染。保守治疗组中恢复良好1例(25%)，重残1例(25%)，死亡2例(50%)。

3 讨 论

老年人颅脑损伤后大面积脑梗死多发生于重度颅脑损伤患者，可能被颅脑外伤早期症状掩盖，不易于观察，CT、系列MR、CTA以及MRI等对超急性期大面积脑梗死的诊断有一定的价值。大面积脑梗死诊断标准目前尚不统一,目前认为梗死灶>4 cm或超过大脑半球面积2/3或累及1个脑叶或多个脑叶或基底节为诊断标准〔2〕。本文14例患者均符合此标准，采用CT扫描诊断，发病超过6 h以上进行扫描诊断结果会更加理想〔3〕。受伤与大面积脑梗死出现时间有一定进展性、迟发性倾向,首次CT可能未发现病灶，若出现意识障碍加重、肢体活动障碍加重、瞳孔改变、骨窗压力越来越高，出现原发病难以解释的症状体征,可考虑该病。大面积脑梗死可在受伤后6 h后发现,也可出现在2 w以后。在脑梗死早期，若头部CT未见阳性征象时，可以行头部MRI，MRI 增强成像能在外伤性脑梗死后2～4 h 内即发现梗死灶，大大提高了脑梗死的早期诊断时间〔4〕。外伤性脑梗死易与外伤后脑组织水肿相混淆，MRI-Flair 成像可以限制水的信号，与脑水肿鉴别〔5〕。

本文14例患者伤前均无神经系统病变,伤后复查头CT发现大面积脑梗死部位与颅内受损可能部位一致,说明两者有一定的因果关系：(1)脑血管痉挛:老年人大多存在不同程度的脑萎缩，脑组织在颅腔活动度增大，缓冲能力下降,外伤后易发生颅脑血管撕裂，出现严重颅内出血及脑挫裂伤。外伤性蛛网膜下腔出血的存在，引发脑血管痉挛,更易导致脑梗死发生。(2)局部病灶占位效应：重度颅脑损伤过程中，凹陷性骨折、急性脑内血肿、脑挫裂伤及脑水肿对脑血管直接或间接压迫，血管狭窄闭塞形成脑梗死。(3)血管损伤：外伤后机体处于高凝状态，由于老年人脑血管硬化,脑组织弹性低,头外伤后早期即造成血管内膜损伤,内源性和外源性凝血系统被激活，凝血因子被激活，血栓形成，堵塞血管，易形成脑梗死。(4)颅内压增高：脑灌注压下降，脑血流量减少，与颅内原发损伤相邻的脑组织易发生大面积脑梗死,通过压力作用于脑组织形成成大面积脑梗死。(5)颅内灌注压降低:颅脑外伤患者伤后常使用脱水药物，再加上可能存在多发复合伤有失血性休克或低血容量状态,血管舒缩功能紊乱使脑灌注压降低、脑血流量减少，甚至出现“无再灌注现象”。脑深部的穿支动脉属终末分支,吻合支少,对血流动力学变化敏感,易受其影响，促进缺血灶形成，进而引起大面积脑梗死。而伤后应激性交感神经兴奋、血管加压素分泌异常极易掩盖低血容量的存在,局部血流动力学及微环境改变加重脑组织缺血缺氧，易致大面积脑梗死形成。(6)其他:①颅脑手术过程中可能损伤大的动静脉，或者解除凹陷骨折片压迫后，动静脉通路不畅可能导致大面积脑梗死。②可能存在长骨骨折，形成脂肪栓子，脱落后堵塞大的脑血管形成脑梗死。笔者认为老年人颅脑损伤后大面积脑梗死的影响因素不是单一起作用的，各相关因素相互关联，相互作用，促进疾病病程进展。

颅脑损伤后的老年病人，如梗死灶小，或占位效应不明显者，可行保守治疗:①停用止血药物。②保持脑组织灌注量，防止低血压。③联合使用脑保护药物如消除自由基及保护脑细胞药物，吸氧、抗炎、促醒,预防癫痫发作,维持水电解质,酸碱平衡,有蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤患者开颅减压术后行腰穿置换脑脊液,防治并发症等综合治疗。病人情况允许下,可行纤溶治疗,但须密切观察患者的凝血情况,防止继发性出血。早期高压氧治疗有助于保护缺血半暗区内神经细胞，促进其功能恢复〔6〕。脑梗死患者应于发病后尽早接受亚低温治疗，由此才能取得良好效果〔7〕。年老体弱、生命体征不稳定者则应避免进行亚低温治疗，可适当控制体温。使用钙离子拮抗剂，解除血管痉挛，减轻缺血性损害，降低患者死亡率及致残率〔8〕。

对于老年颅脑外伤后大面积脑梗死病人，去骨瓣减压术能显著降低颅内压,改善脑组织的供血、供氧〔9，10〕。在手术前必须掌握好手术适应证〔11〕: ①病人经积极内科治疗无效而处于脑疝早期或前期；②头颅CT见大面积脑梗死和脑水肿，中线结构移位≥5 mm，基底池受压；③颅内压≥220 cmH2O；④年龄≤70岁；⑤排除系统疾病。建议骨窗直径>10～12 cm,以达到充分减压,减少脑组织嵌顿和继发性脑梗死发生的目的。年龄大可能增加手术风险，但并非手术绝对禁忌证〔12〕。虽然在急性期坏死脑组织与尚有功能的脑组织不易区分,但在显微镜下切除失活脑组织可减轻失活组织的炎性反应，减轻占位效应，有利于周围组织水肿带消退等作用，建议可适当部分切除脑梗死中心部分及额极、颞极切除。一旦病情平稳后可行针灸理疗等相应康复功能锻炼。

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