频谱相干光断层深度增强成像技术在黄斑病变中的应用

王静 陈有信

频谱相干光断层深度增强成像技术在黄斑病变中的应用

王静 陈有信

体层摄影术；光学相干断层扫描；脉络膜；黄斑病变

脉络膜在多种眼后段疾病的发病机制中起着重要作用，传统的成像方式对脉络膜的横断面观察仍有限，而频谱相干光断层深度增强成像是在传统谱域OCT技术基础上发展起来可以观察到脉络膜结构，并能准确测量脉络膜厚度的技术。目前临床上出现了越来越多关于正常人和各种疾病的脉络膜厚度的测量，以期用它来了解多种疾病的发病机制、互相的鉴别诊断、对疗效的观察等，尤其对于黄斑病变者具有较大的应用价值，本文即对频谱相干光断层深度增强成像技术在黄斑病变中的应用作一综述。

[眼科新进展，2014，34(6)：593-597]

脉络膜是眼部最富于血液的组织，为筛板前视神经和视网膜外层提供血液供应，在多种眼后段疾病的发病机制中起着重要作用[1]。尽管成像技术取得了显著进步，但目前对脉络膜的观察手段仍有限，传统的成像方式，如吲哚菁绿血管造影(indocyanine green angiography，ICGA)主要反映脉络膜的循环状态，B型超声检查仅能粗略反映眼轴长度以及眼球壁厚度的信息，两者均不能准确提供脉络膜横断面信息[2]。增强深度成像技术(enhanced depth imaging，EDI)，一种新型的光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)技术，可以准确并能重复测量脉络膜厚度。这种方法有利于观察多种黄斑病变的病理生理特征，如年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)、息肉样脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy，PCV)、中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy，CSC)等。本文讨论一下EDI的临床应用。

1 背景

OCT是一种非侵入性、非接触式经瞳孔成像方式。它采用光波获取高分辨率视网膜的横断面图像，创造体内黄斑区的“光学切片”。但是目前所使用的频域相干光断层成像技术(spectral-domain optical coherence tomography，SD-OCT)，由于光源波长的限制(800 nm)以及光感受器细胞层和视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)层的散射，获取更深层的脉络膜图像较为困难[3]。日本尼德克有限公司已开发出一项研究性OCT设备，使用1060 nm的光源，可以观察到脉络膜结构，并能准确测量脉络膜厚度。虽然1060 nm光源的OCT检测深度增加，深度敏感性延迟减少，但是由于应用长波光源和减少的可用带宽却使分辨率下降，最终限制了其在临床上的运用。频谱相干光断层深度增强成像(enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography，EDI SD-OCT)则在一定程度上有效解决了这一难题，其在传统SD-OCT基础上进一步靠近受检者眼睛，使更深层组织位于SD-OCT接近零延迟的最大敏感位置，从而使这些低信号区的敏感度增强，提供脉络膜在上、视网膜在下的反向断层扫描图像，通过软件将图像进行翻转即可得到传统图像[1]。与传统OCT相比，此图像能更清晰地显示脉络膜结构，有助于准确地评估脉络膜横断面结构及其厚度。目前，Cirrus HD-OCT4000(都柏林卡尔蔡司医疗器械)和Spectralis(德国海德堡医疗设备)开发的EDI SD-OCT已有报道。此外，德国海德堡提供的Spectralis系统还增加了眼球追踪和降噪功能。

2 正常人脉络膜厚度研究

在EDI SD-OCT问世前，脉络膜厚度都是靠尸检获得的，缺乏活体内测量数据。根据尸检组织学研究结果，脉络膜厚度为170～220 μm[1]。脉络膜是一个高度充满血流的血管结构，其厚度与眼压、血流灌注压、内源性一氧化氮的含量、血管活性因子及内源性儿茶酚胺等有关。死亡后，所有这些影响脉络膜厚度的因素均消失，且尸检分析前所用的组织固定液引起组织收缩，影响厚度测量。因此，组织学分析仅能提供一个粗略的估计，并不能真实地反应活体脉络膜厚度。

2008年Spaide等[1]报道了运用EDI SD-OCT对平均年龄为33.4岁的17例正常受试者进行黄斑中心凹下脉络膜厚度测量，结果提示右眼为318 μm、左眼为335 μm，且两只眼呈高度相关性。后来Margolis等[2]和Manjunath等[4]又分别报道了运用Spectralis和Cirrus HD-OCT测量的正常受试者的脉络膜厚度，结果显示黄斑中心凹下脉络膜厚度分别为(287±76)μm(30例54眼)和(272±81)μm(34例34眼)。两组研究者同时发现不同部位的脉络膜厚度存在差异，黄斑中心凹下脉络膜最厚，周边部脉络膜厚度明显变薄，颞侧厚于鼻侧，上方厚于下方，其中以鼻侧视盘周围最薄。此外，也发现脉络膜的厚度与年龄呈负相关。回归分析表明，年龄每增长10岁，黄斑中心凹下脉络膜厚度减少15.6 μm，由此推算，80岁以上眼睛会失去大约1/3的脉络膜厚度。Ikuno等[5]采用1060 nm波长的OCT对平均年龄为39.4岁的43名健康日本人进行脉络膜厚度测量也得出相似结果。作为眼底代谢最活跃的区域，黄斑中心凹下脉络膜最厚，血管造影也支持这一结果。造影显示，脉络膜动脉和毛细血管在黄斑区比视网膜其他区域分布更加密集且充盈较快。脉络膜作为全身血管最为密集的部位，其厚度的改变往往与血管密度改变密切相关，年龄增长、系统或眼部疾病等各种因素均能导致脉络膜血管丢失，减少脉络膜向RPE和视网膜外层供氧和供血能力。另外研究者也发现，眼轴长度似乎也影响脉络膜厚度，二者之间呈反比关系。在高度近视(>6.00 D)患者，年龄每增长10岁，黄斑中心凹下脉络膜厚度减少12.7 μm，近视每增加1.00 D，黄斑中心凹下脉络膜厚度减少8.7 μm[3]。而国内曾婧等[6]报道运用EDI SD-OCT对正常受试者进行脉络膜厚度测量，发现各年龄段正常人中，男性脉络膜厚度高于女性，性别也是影响脉络膜厚度的因素之一。

3 在疾病发病机制研究中的应用

AMD的病理生理改变较为复杂，除遗传倾向外，氧化应激导致的脂褐素生成、玻璃膜疣(drusen)的形成、局部炎症和新生血管形成都是其发病原因。

AMD患者中，视网膜色素上皮脱离(pigment epithelial detachments，PED)并不少见，其发生机制争议较大。Gass[7]认为，脉络膜毛细血管渗透性过高，导致浆液性渗出物透过Bruch膜，并在RPE下间隙积存，或内在的新生血管生长继发渗出物从新生血管直接进入RPE下间隙。从这个假设看，这种长期纤维血管性PED的发展强调了新生血管的作用。Bird等[8]则提出，RPE和Bruch膜之间的相互作用对于RPE的脱离至关重要。通常，RPE向Bruch膜泵出液体，随着年龄增长，脂质性物质沉积到Bruch膜，逐渐引起疏水和对液体的不渗透性，液体积聚在RPE层下导致PED，而脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)是继发于PED发生的结果。Slakter等[9]发现，视网膜血管和其下CNV的吻合，导致CNV内血流增加，渗出增强，从而导致PED的形成。有些研究者认为，没有脉络膜血管参与的视网膜血管增生，也是引起PED的一个常见原因，并称这种情况为视网膜血管瘤增生[10]。

PED在荧光血管造影(fundus fluorescein angiography，FFA)上显示为晚期脱离区高荧光，在OCT上显示为液性暗区。OCT对于PED下的脉络膜成像能力有限，无法分辨液性暗区是低反射所致还是由检查技术本身敏感性较低所致。EDI SD-OCT的出现则在一定程度上突破了这一限制，这种技术能较清晰地显示PED内部结构。Spaide[11]对22例AMD继发PED患者的EDI SD-OCT进行回顾性分析发现，11眼PED内高反射物质填充整个腔隙，另11眼中PED内高反射区与浆液性渗出同时存在，且该高反射性物质均与RPE下隐匿性CNV相连。由此推测此类聚集物的成分可能有蛋白质分泌物、纤维细胞增生物、纤维血管增生物等。这也在一定程度上证实了Gass[7]关于PED形成的假设。此外Spaide[11]还发现，较之PED内高反射区与浆液性渗出同时存在的患者，PED内高反射物质填充整个腔隙的患者，其平均症状持续时间较长，玻璃体内注射抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors，VEGF)的次数较多。

目前认为，PCV是渗出性AMD的一个亚型，是一种以眼底后极部脉络膜血管局限性膨隆，呈息肉样改变，并伴多发性、复发性、出血性或浆液性RPE脱离为特征的脉络膜血管病变。PCV较常见于亚洲人群，但其确切发病机制尚不明确。ICGA可以显示典型PCV脉络膜的异常分支血管网，其末端可见血管瘤样扩张的结节[12]。目前对于PCV的病理研究较少。Shiraga等[13]对手术剥离的异常组织进行组织学检查发现，这种异常的血管膜为脉络膜与视网膜间的纤维血管组织。Lafaut等[14]对特发性脉络膜息肉样血管病变(idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy，IPCV)行手术治疗，对取出的黄斑下组织进行电镜观察，发现RPE层不连续，脉络膜侧可见完整弥漫玻璃膜层下呈囊样薄壁血管扩张，即血管瘤样结构。Okubo等[15]研究发现，患者的脉络膜内层含有较多扩张小静脉和小动脉，静脉扩张明显，管径可达300 μm，因此认为息肉样病灶是脉络膜自身小静脉扩张所致。EDI SD-OCT也进一步显示，与正常患者相比，PCV患眼脉络膜明显增厚，且单眼PCV患者健眼脉络膜厚度也明显增厚[16-17]。

CSC是以渗出性视网膜神经上皮脱离和(或)浆液性RPE脱离为特征的脉络膜视网膜病变。目前关于CSC的发病机制仍不十分清楚，但普遍认为其原发病变在RPE和脉络膜毛细血管，而盘状视网膜脱离是其继发病变。大量研究表明，CSC患眼脉络膜呈高循环状态，ICGA也显示脉络膜血管多处渗漏、血管充血、静脉扩张。Gass[18]由此推测，因某种因素导致脉络膜流体静水压增高，脉络膜毛细血管的渗透性增加，大量液体渗漏，导致浆液性RPE脱离。RPE下的静水压增加，使脱离的RPE由于机械的力量，引起RPE连续性中断，从而使液体积聚于神经视网膜下。若此推测成立，则在流体静水压增高状态下的脉络膜，必将出现相应的结构改变。Imamura等[19]采用EDI SD-OCT对19例28眼CSC患眼进行检查发现，其脉络膜厚度为(505±124)μm，明显高于正常受试者的(287±76)μm；此外，另外2个研究[20-21]对单眼CSC患者进行检查，发现单眼CSC患者双眼脉络膜的厚度均增加：患眼为(445.58±100.25)μm，对侧眼为(378.35±117.44)μm，正常对照眼为(266.80±55.45)μm。国内李略等[22]、杨丽红等[23]等采用EDI SD-OCT对单眼CSC患者进行检查，也得出类似结果，均证实了CSC患者脉络膜确实存在结构性改变，可能为双眼病变。

4 在黄斑疾病鉴别诊断中的应用

PCV和渗出性AMD都是由于脉络膜血管功能异常所引起的，从而导致经常性浆液性渗出和出血。在某种程度上，PCV的视网膜表现类似于渗出性AMD，PCV和渗出性AMD可在同一眼内共存。研究认为这两种疾病可能具有相同的环境与遗传因素[24]。PCV的某些特征，如视网膜下出血和液体积聚以及晚期纤维瘢痕，都与渗出性AMD相似。此外，某些PCV患者早期并不表现为典型的脉络膜息肉样改变[25]，这更增加了与渗出性AMD的鉴别难度，且二者的预后及对治疗的反应不尽相同。与渗出性AMD相比，PCV患眼进展缓慢、视力预后较好，光动力疗法(photodynamie therapy，PDT)治疗效果较好，而玻璃体内注射抗VEGF抗体治疗疗效较差[26]。目前的研究结果表明[27]，脉络膜厚度的测量具有极高的可靠性和可重复性，因而脉络膜厚度评估有助于区别渗出性AMD和PCV。Chung等[16]对21例25眼PCV、30例30眼渗出性AMD及16例17眼早期AMD患者进行EDI SD-OCT检查，结果发现PCV患眼黄斑中心凹下脉络膜厚度明显厚于AMD患眼，黄斑中心凹下脉络膜厚度在PCV患者为(438.3±87.8)μm，渗出性AMD患者为(171.2±38.5)μm，早期AMD患者为(177.4±49.7)μm。Koizumi等[17]对21例21眼渗出性AMD及23例23眼PCV患者进行的研究也显示了同样的结果，并且依据受试者工作特征曲线分析发现，黄斑中心凹下脉络膜厚度≥300 μm的患者有5倍以上的可能是PCV患者。类似结果在另一项比较渗出性AMD、PCV、CSC的脉络膜厚度研究中也被证实[28]，脉络膜厚度在PCV和CSC患眼高于正常受试者和渗出性AMD患眼。研究者认为，PCV患眼脉络膜厚度的增加可能是由脉络膜大、中血管扩张或脉络膜血管通透性增加所致[12]，不仅仅是脉络膜新生血管伴边界处毛细血管囊样扩张，而且可能在脉络膜结构上与AMD明显不同，进而说明PCV和渗出性AMD可能具有不同的致病机制[17]。

PCV和CSC患眼脉络膜改变存在一些相似之处[19]，两者脉络膜厚度均明显增厚。有人认为，这两种疾病可能存在相似的发病机制，PCV患眼脉络膜厚度增加，可能是由于脉络膜大、中血管扩张或脉络膜渗透性增高、流体静水压增高所致。虽然典型的CSC和PCV表现较易区别，但在某些情况下，一些持续性或反复发作的CSC，可能与PCV较难鉴别。PCV孤立的黄斑病变可能与CSC有相似的临床和血管造影特点。Ueta等[29]报道，较之典型AMD组，PCV组较多伴有CSC病史，而亚洲人比白种人更容易发生PCV和CSC。Ahuja等[30]认为，PCV可能性是慢性CSC的后遗症，这两种疾病可能有着某些共同的致病机制。

5 在黄斑疾病疗效评价中的应用

CSC的特征是后极部特发性浆液性视网膜脱离，伴1个或多个RPE渗漏点。目前认为CSC是自限性疾病，病程3～6个月以上才适于激光。实际上，黄斑长期浆液性视网膜脱离，视细胞外节与RPE细胞绒毛突的正常定向性生理嵌合不可能恢复正常，病程越长这种嵌合越不完善，视功能恢复亦越不完善。国内邓国华等[31]也报道CSC患者视力预后与黄斑区视网膜脱离的高度密切相关。目前临床研究认为，局部激光光凝对典型CSC有一定疗效，但对慢性CSC效果不佳，而PDT则对二者均有明显疗效，且治疗复发率较低[32]。Maruko等[33]采用EDI SD-OCT对20例(20眼)CSC患眼局部激光光凝和PDT治疗前后黄斑中心凹下脉络膜厚度及浆液性视网膜脱离高度进行观察，其中激光光凝组12眼，PDT治疗组8眼。治疗后两组视网膜下液均吸收，但脉络膜厚度激光光凝组在治疗前为(345±127)μm，治疗后4周为(340±124)μm，无明显差异；而PDT治疗组络膜厚度在治疗前为(389±106)μm，治疗后4周为(330±103)μm，明显降低。这表明激光光凝治疗未能改变脉络膜厚度，而PDT治疗后脉络膜厚度明显降低，这暗示激光光凝治疗和PDT治疗作用机制不同。ICGA显示，激光光凝治疗后脉络膜的高渗状态依然存在，且治疗后脉络膜厚度也未改变，从而认为激光光凝可能改变了渗漏点周围的环境，而对脉络膜功能并无明显影响。后来，Pryds等[34]对16例16眼CSC患者PDT治疗前后黄斑中心凹下脉络膜厚度进行观察，Maruko等[35]用半量维替泊芬PDT治疗CSC患者并随访1 a观察黄斑中心凹下脉络膜厚度，均发现PDT治疗后黄斑中心凹下脉络膜厚度明显降低。这些研究结果可能表明，PDT可能会导致CSC患者脉络膜功能改变，降低脉络膜高渗透性，从而导致脉络膜血管渗漏减轻。因而脉络膜的厚度可能被用来作为一个额外的参数，以协助鉴别CSC与其他原因造成的浆液性视网膜脱离；此外，也可以作为对于PDT治疗疗效的评估及随访观察指标。

PCV的规范化治疗方案虽未达成共识，但研究表明，ICGA指导下的PDT是治疗PCV的有效手段，它能有效封闭PCV的血管，使病灶消退，减少出血与渗出。然而，长期、广泛的PDT治疗，容易发生视网膜下出血和(或)玻璃体积血，同时也容易造成临近正常组织的损害，从而导致视觉受损。近来研究表明，VEGF在PCV的发病过程中发挥重要作用，抗VEGF的治疗方案已逐渐应用于PCV的临床研究中，然而，对于PCV的治疗方案是单纯PDT治疗、单纯玻璃体内注射抗VEGF制剂治疗，还是PDT联合玻璃体内注射抗VEGF制剂治疗，目前仍未达成共识。Maruko等[36]采用EDI SD-OCT观察PCV 27眼经单纯PDT治疗和PDT联合玻璃体内注射雷珠单抗治疗后，视网膜和脉络膜的形态学改变，发现所有患眼息肉样改变在治疗后3个月内均减轻，视网膜、脉络膜厚度均较治疗前降低，但联合治疗组未出现单纯PDT治疗后的短期内视网膜下液增多，6个月后视网膜厚度较单纯PDT治疗组减低，且术后视力较好。另外，该研究还发现，PDT治疗组存在高渗透性的10眼经治疗后，脉络膜、视网膜变薄并维持至术后第6个月，而无高渗透性的6眼中，3眼随访至6个月时视网膜厚度增加。由此认为，PDT治疗PCV，可能不仅仅导致息肉样病灶萎缩，还可能降低脉络膜的渗透性。近来Ellabban等[37]采用EDI SD-OCT观察20例(20眼)PCV和20例(20眼)渗出性AMD患者，经单纯玻璃体内注射雷珠单抗标准治疗后1个月及末次随访的(8.9±3.9)个月时视网膜和脉络膜的形态学改变，发现所有患者中心视网膜厚度较基线明显降低，但中心脉络膜厚度较基线没有明显变化，暗示雷珠单抗对脉络膜厚度影响的作用比预计的要小。

6 结论

EDI SD-OCT技术的出现为观察脉络膜特征及疾病相关改变提供了非侵入性的、直观的、可重复测量的工具。它能够较准确地在活体上测量眼底的各项参数，在评估各种眼底疾病，尤其是黄斑疾病的眼底参数改变方面，有着较为重要的临床应用价值。但目前关于该技术的研究较少，仅限于正常人及有限的几种疾病，且样本量较小。因此，尚有待于设计开展大规模、随机对照试验来进一步评估其安全性及有效性。

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date：Jul 5，2013

Application of enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography in macular disease

WANG Jing，CHEN You-Xin

tomography;optical coherence tomography;choroid;macular disease

Choroid plays an important role in the pathogenesis of ocular posterior segment diseases，traditional imaging methods about cross-sectional observation of choroid is still limited，and the enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography(EDI SD-OCT)，based on the improvement of traditional frequency-domain OCT technology，is a new technology used to reflect the choroidal structure and measure the choroidal thickness accurately.A large number of clinical studies have emerged about the various diseases and normal choroidal thickness measurement.By measuring the choroidal thickness，EDI SD-OCT can be used to explore the pathogenesis of various diseases，differential diagnosis，observation of treatment effect and prognosis of each other，especially for macular disease，and has great application value.

王静，女，1976年4月出生，博士，主治医师。联系电话：18611437663；E-mail：jingwang1185@163.com

AboutWANGJing:Female，born in April，1976.Medical doctor，attending physician.Tel:18611437663;E-mail:jingwang1185@163.com

2013-07-05

100730 北京市，中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院眼科

陈有信，E-mail：chenyouxin@medmail.com.cn

王静，陈有信.频谱相干光断层深度增强成像技术在黄斑病变中的应用[J].眼科新进展， 2014，34(6)：593-597.

10.13389/j.cnki.rao.2014.0164

【文献综述】

修回日期：2013-09-06

本文编辑：盛丽娜

Accepteddate:Sep 6，2013

From theDepartmentofOphthalmology，PekingUnionMedicalCollegeHospital，PekingUnionMedicalCollege，ChineseAcademyofMedicalSciences，Beijing100730，China

Responsibleauthor:CHEN You-Xin，E-mail：chenyouxin@medmail.com.cn

[RecAdvOphthalmol，2014，34(6):593-597]