小气道功能测定在慢性阻塞性肺疾病中的临床应用

张二明，赵春燕，王艳，孙佳，向平超

（北京大学首钢医院呼吸科，北京 100144）

小气道功能检测应用于临床已久，尤其在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的早期病理研究中一直占据着核心地位。流量－容积曲线是最常用的用力肺通气功能检查项目，应用最大呼气流量－容积曲线法测定的小气道指标，包括剩50%肺活量时的用力呼气流速（MEF50）、剩25%肺活量时的用力呼气流速（MEF25）和中段呼气流速（MEF25－75）几乎与用力无关，受试者易于合作，重复性强，结果可靠，目前在临床上被广泛应用于小气道功能的评估。本研究观察不同人群小气道功能水平，以期为COPD及高危人群的早期发现、早期预防提供依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

2010年1月—2011年12月，选择在我院行肺通气功能测试者600例作为研究对象，男358例，女282例，年龄为40～79岁，平均（66.7±9.8）岁。其中COPD组病人220例，男131例，女89例，平均年龄（68.3±10.4）岁，均符合 COPD 诊断标准［1］。吸烟无症状组160例，男95例，女65例，平均年龄（66.5±10.7）岁，肺功能检查无阻塞性或限制性通气功能障碍，X线胸片除外肺肿瘤及支气管扩张，除外心功能不全者。健康体检组220例，男128例，女92例，平均年龄（61.3±9.4）岁，无心肺疾患，无吸烟史，肺功能检查无阻塞性或限制性通气功能障碍。

1.2 检测指标及方法

肺通气功能检测使用德国GANSHORN PowerCube肺功能仪，开机后进行定标及环境参数的校正，由经验丰富的技师进行肺通气功能测试，至少测试3次，取最佳值。受试者测试前停用支气管扩张剂及糖皮质激素类药物24h以上。测试指标为：用力肺活量（FVC）、一秒量（FEV1）、一秒率（FEV1／FVC）、一秒量占预计值的百分比（FEV1%pred）。COPD严重程度分级参照文献［1］标准，MEF50、MEF25、MEF25－75中两项小于预计值的65%判定为小气道功能障碍［2］。

1.3 统计学处理

2 结 果

与健康体检组人群相比较，吸烟无症状组受试者 MEF25－75、MEF50、MEF25均明 显降低；COPD 组病人 FEV1／FVC、MEF25－75、MEF50、MEF25均明显降低，差异有统计学意义（F＝34.27～108.24，q＝5.87～38.26，P＜0.05）。见表1。

表1 各组小气道指标检测结果比较（qV／L·s－1，）

表1 各组小气道指标检测结果比较（qV／L·s－1，）

组 别 n FEV1／FVC MEF25－75 MEF50 MEF25健 康 体 检 组220 83.4± 7.3100.1±19.199.6±18.9 98.5±20.0吸烟无症状组160 76.2±10.3 55.9±11.453.5±12.6 56.3±12.3 COPD 组220 50.4±10.1 31.9±10.232.1±11.1 30.3± 9.4

3 讨 论

小气道是指吸气状态下内径＜2mm的气道，其阻力占气道总阻力的20%，故早期小气道病变可以不出现症状和体征。小气道病变是COPD发展的早期病理改变，李玉等［3］研究结果显示，COPD病人小气道以炎性细胞浸润为主，与FEV1及MEF50呈显著负相关，提示炎性细胞浸润是COPD功能异常的主要病理基础。本文研究结果显示，COPD组小气道指标较健康体检组显著下降，与文献［4］结果一致，提示COPD存在小气道病变。

2011版GOLD指南［5］规定，使用支气管舒张剂后FEV1／FVC＜70%判定为气流受限，才能诊断为COPD，说明COPD的肺功能损害是不可逆的。因此，COPD倡导早发现、早干预，一旦演变成气流受限不可逆时，肺功能进展最快，目前没有办法阻止其继续恶化，故早期识别尤为重要。本研究中吸烟无症状组虽然FEV1／FVC＞70%，未达到COPD诊断标准，但与健康体检组比较，小气道功能的各项指标（MEF25－75、MEF50、MEF25）均明显降低，差异有显著性，故应该按COPD给予积极干预，以免造成无法挽回的损失。

众所周知，吸烟是COPD最主要的危险因素。烟草中有害物质可致支气管黏膜充血、水肿，平滑肌细胞收缩，久而久之，就可能导致小气道重塑，而小气道重塑是COPD的特征之一［6］。国内外研究证实，吸烟可引起呼吸性细支气管炎，并且这种炎症与气流受限的程度明显相关，随着小气道炎症加重，常规肺功能和小气道功能障碍也加重［7－8］，提示小气道持续炎症病变是引起小气道功能和肺通气功能障碍的重要原因，是导致COPD的基础和关键。本文研究中，吸烟无症状组小气道指标检测结果均降低，与文献［9］研究结果一致，说明长期吸烟使小气道防御功能降低而易感染，从而引起黏膜水肿，炎细胞浸润，产生损伤。而随时间推移，这部分人群出现气道不可逆阻塞的可能性增加，发展成COPD的风险加大。但到目前为止，还没有足够的证据证实小气道病变就一定发展成COPD，我们将对这部分病人的转归进行长期追访。

戒烟是COPD病人最好的治疗手段。有研究表明，吸烟对呼吸道的损害具有累积作用，其损害程度与吸烟时间、数量相关，随着吸烟年限及数量的增加，肺功能的损害逐渐严重［10］。COPD早期阶段戒烟能改善预后，其效果要比晚期戒烟有效得多。因此，吸烟无症状人群应成为我们早期干预的重点对象。因本文样本量较小，观察时间较短，需要继续深入研究。

［1］中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）［J］.中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：8－17.

［2］郑劲平.肺功能学：基础与临床［M］.广州：广东科技出版社，2007：66－80.

［3］李玉，姜明，薛玉文，等.小气道病变与病理关系的探讨［J］.山东大学学报：医学版，2002，40（3）：273－274，280.

［4］王卫青，杨敬平.COPD并发肺癌患者的肺功能检测分析［J］.临床肺科杂志，2010，15（4）：511－512.

［5］Global Initiative for Chronic Obstruetive Lung disease（GOLD）.Global strategy for diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease（COPD）［updated 2011］［Z］.http：／／www.gold.copd.Org.

［6］崔世超，于文成，石莹.平滑肌细胞在COPD气道重塑发病中的作用［J］.齐鲁医学杂志，2012，27（1）：93－94.

［7］ROZCO－LEVI M，GARCIA－AYMERICH J，VILLAR J，et al.Wood smoke exposure and risk of chronic obstructive pulmonary disease［J］.The European Respiratory Journal，2006，27（3）：542－546.

［8］项轶，黄绍光，万欢英，等.吸烟者肺小气道病理形态学半定量化标准研究及其与肺功能相关性研究［J］.上海医学，2005，28（12）：1007－1009.

［9］刘宽，于洪涛，王敏，等.不同人群小气道功能水平的对比分析［J］.中华哮喘杂志：电子版，2010，4（6）：325－326.

［10］张旭华，李晶，王东亮，等.辽宁省六城市7 515名吸烟人群的肺功能检测分析［J］.上海医学，2011，34（4）：302－305.