磷酸肌酸钠治疗重症病毒性心肌炎的疗效观察

马 欣

（焦作市第二人民医院心内科，河南 焦作 454000）

磷酸肌酸钠治疗重症病毒性心肌炎的疗效观察

马 欣

（焦作市第二人民医院心内科，河南 焦作 454000）

目的 观察磷酸肌酸钠治疗重症病毒性心肌炎的临床疗效。方法 收集2009年～2013年在我院住院治疗的65例重症病毒性心肌炎患者，随机分为治疗组35例和对照组30例。对照组给予大剂量维生素C及能量合剂、辅酶Q10改善心肌代谢治疗；治疗组在常规治疗的基础上加用磷酸肌酸钠。观察两组患者治疗前后临床症状、体征、心肌酶及心脏彩超变化。结果 65例患者中治疗组总有效率97.14%（33/35），对照组总有效率76.78%（23/30）。观察组疗效明显优于对照组（χ2=5.16，P＜0.05）。结论 磷酸肌酸钠治疗重度病毒性心肌炎有较好的疗效，值得临床推广应用。

病毒性心肌炎；磷酸肌酸钠；疗效

病毒性心肌炎在各种心肌炎中是比较常见的，主要是由于嗜心肌性病毒感染引起，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变。临床上包括从心肌局灶炎症无症状到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎，目前尚无特殊的治疗方法。本院于2009年4月起，在常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠辅助治疗病毒性心肌炎，取得了一定的临床疗效。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会会议提出的成人病毒性心肌炎诊断标准[1]，入选标准：①病史与体征；②感染3周内出现心律失常或心电图改变；③心肌损伤的参考指标；④病原学依据；选择2009年4月至2013年4月我院入院的重症病毒性心肌炎共65例，均为首次发作的急性期患者。随机性分为治疗组35例和对照组30例。住院时间：治疗组（10.3±1.3）d，对照组（10.2±1.7）d。两组一般资料比较差异无显著性差异。

1.2 治疗方法

两组患者都要求绝对卧床休息，治疗组加用磷酸肌酸钠1 g（吉林英联生物制药有限公司生产）加入5%葡萄糖注射液100 mL中静脉滴注，1次/天，观察2周。两组治疗上都应用大剂量维生素C及能量合剂、同时予以抗病毒及调节免疫治疗。合并感染患者加用抗生素治疗，合并Ⅱ度房室传导阻滞以上心律失常的患者短期应用激素5～7 d、控制心力衰竭、纠正心律失常。

1.3 观察指标

在治疗过程中动态观察患者的临床症状及体征消失情况。治疗前后检测心肌酶、肌钙蛋白；每3 d复查一次心电图；定期复查心脏彩超，并进行血、尿、粪常规，肝功能、肾功能检查。

1.4 疗效判定标准

以患者的临床症状及心电图、心肌酶恢复作为疗效判定标准。症状与体征已消失，心电图及心肌酶恢复正常为显效；症状与体征改善，心电图及心肌酶好转为有效；症状和体征无改善或病情进一步恶化为无效。

1.5 统计学处理

2.1 两组治疗后观察指标的恢复时间对比

表1 两组治疗后观察指标恢复时间

2.2 两组疗效结果

治疗组显效13例，有效21例，总有效率97.14%。对照组显效10例，有效13例，总有效率76.78%。与对照组比较（χ2=5.16，P＜0.05）差异有统计学意义。

表2 两组疗效比较[例（%）]

3 讨 论

心肌炎是指心肌本身的炎症病变，有局灶性，也有慢性，也可分为急性、亚急性和慢性。患者在急性期可因严重的心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。一部分可逐渐发展为扩张型心肌病。近年病毒性心肌炎发病率显著上升，发病机制可能为病毒直接经血循环侵入心肌和病毒引起的机体免疫反应损伤心肌。病毒性心肌炎的发病过程分为两个阶段：第一阶段主要以病毒感染后病毒在心肌细胞内大量复制所造成的直接损伤为主；第二阶段为病毒感染引起机体细胞免疫和体液免疫导致心肌细胞的损伤、坏死。有国内文献报道急性心肌炎患者的红细胞超氧化物歧化酶降低可能导致细胞内氧自由基增多，从而引起肌细胞核酸断裂、多糖解聚及不饱和脂肪酸过氧化，造成心肌细胞膜损伤和线粒体氧化磷酸化作用改变而损伤心肌[2]。目前病毒性心肌炎多采用综合治疗，主要以绝对卧床休息，营养心肌、抗病毒、调节免疫治疗为主。磷酸肌酸钠在肌肉收缩能量代谢过程中发挥重要作用。它是心肌和骨骼肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌球蛋白收缩过程提供能量。磷酸肌酸能够穿透细胞膜，在细胞内线粒体、胞膜、肌浆网及肌原纤维中存在并释放ATP，从而促进红细胞向组织输送更多的氧，保证了Na+-K+-ATP离子泵、Ca2+泵的能量供应，增加细胞膜的稳定性，从而减少心律失常的发生[3]。心肌细胞损伤形成和发展的重要因素是因为氧化代谢减慢导致能量供给不足，在心肌收缩力和心肌功能恢复能力中磷酸肌酸钠具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中细胞内高能磷酸化合物的数量与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在密切关系，所以保持高能磷酸化合物的水平可减少心肌损伤，同时也是心脏代谢保护的基础。药理和临床研究表明，静脉用磷酸肌酸钠能迅速进入细胞膜，短时间内即可达到起效浓度，提高心肌高能磷酸化合物的水平和能量储备，能进入细胞并参与高能磷酸盐水平的维持，且抑制肌纤维膜的5-核苷酸酶，防止细胞内能量载体流失，维持基础代谢水平，抑制溶血脂酶的积聚，稳定心肌细胞磷脂膜，抵抗氧自由基的损害，保护心肌细胞[4]。本观察中，治疗组再常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠后缩短了心肌酶恢复时间，促进心电图异常的恢复，有效减轻心肌炎症的损害，保护心肌细胞，提高临床治愈率，提示磷酸肌酸钠治疗重度病毒性心肌炎有较好的疗效，值得临床推广应用。

[1] 叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004: 341-342.

[2] 李家宜.心肌炎与心肌病[J].中国循环杂志,1994,9(2):65-66.

[3] 叶兴蓉,彭华生,王炜,等.磷酸肌酸治疗老年慢性心力衰竭的临床观察[J].中国老年学杂志,2006,26(10):1410-1411.

[4] Bottomley PA,Wu KC,Gerstenblith G,et al.Reduced myocardial creatine kinase flux in human myocardial infarction:an in vivo phosphorus magnetic resonance spectroscopy study[J].Circulation, 2009,119(14):1918-1924.

R542.2+1

B

1671-8194（2014）19-0160-02