急性胰腺炎患者血糖水平与心肌酶谱异常的关系分析

刘婧 程二银 唐四海

铜陵市立医院检验科 安徽铜陵 244000

急性胰腺炎患者血糖水平与心肌酶谱异常的关系分析

刘婧 程二银 唐四海

铜陵市立医院检验科 安徽铜陵 244000

目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者血糖(FBG)水平与心肌酶谱异常的关系。方法:收集2011年8月至2013年8月铜陵市立医院住院收治的AP患者46例临床及实验室检查资料。根据FBG水平将AP患者分为AP高FBG组和AP正常FBG组，比较两组心肌酶谱异常率。结果:AP患者心肌酶谱异常率为80.4%(37/46)。AP患者高FBG比例为60.9(28/46)。AP高FBG组心肌酶谱异常率显著高于AP正常FBG组［96.4%(27/ 28)vs 55.6%(10/18)，P＜0.01］。结论:AP患者有无心肌酶谱异常与其FBG水平有关，AP患者FBG水平越高，其合并心肌酶谱异常的风险越高。

急性胰腺炎;心肌酶谱异常;血糖;关系

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。研究表明AP发病过程多存在心肌损害，且心肌损害程度与胰腺炎病情严重程度密切相关，并影响其病程及预后［1］。AP伴心肌损害，可表现为其心肌酶谱异常。同时有许多研究发现，血糖水平的高低是反映胰腺组织自身坏死的范围、程度以及由此导致的胰腺内分泌障碍的重要指标，与AP病情严重程度呈正相关，即病情越重，血糖越高，对生命体征的影响越大，患者的预后也就越差。但AP患者血糖水平与其心肌酶谱异常有无关联?目前鲜有这方面的研究报道。本文对46例AP患者临床及实验室检查资料进行回顾性分析，初步探讨AP患者血糖水平与心肌酶谱异常的关系。

1.资料与方法

1.1 一般资料

收集2011年8月至2013年8月铜陵市立医院住院收治的AP患者46例，诊断均符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制订的AP临床诊断标准［2］。排除原发性心血管疾病及糖尿病。同时排除心肌酶谱指标中仅AST升高而肝功能异常(ALT和/或GGT升高)的病例。其中男28例，女18例，年龄26∽85岁，平均(62.0±14.8)岁。

1.2 分组

根据血糖(FBG)水平，将AP患者分为AP高FBG组(FBG≥7.0 mmol/L)和AP正常FBG组(FBG＜7.0 mmol/L)［3］。

1.3 心肌酶谱异常的判定标准

AST、LDH、α－HBDH、CK、CKMB的正常参考上限分别为50IU/L、190 IU/L、182 IU/L、196 IU/L、25 IU/L，此五项指标中只要有一项大于或等于正常参考上限，即判为心肌酶谱异常。

1.4 方法

AP患者在入院48小时内空腹抽血送检，及时分离血清，在Olympus AU2700型生化仪上进行淀粉酶(AMS)、血糖(FBG)及心肌酶谱指标(AST、LDH、α－HBDH、CK、CKMB)检测。AMS为对硝基苯麦芽糖苷(4NP－G7)法，FBG为葡萄糖氧化酶法，心肌酶谱为酶速率法。试剂、校准品及室内质控品均购自北京九强公司。

1.5 统计学方法

计量资料用X±S表示，组成比或率用%表示。组成比或率的比较用X2检验。用微软Excel 2003进行统计学处理;以P＜0.05表示差异有统计学显著性意义。

2.结果

2.1 AP患者心肌酶谱异常率AP心肌酶谱异常率为80.4%(37/46)。

2.2 AP患者高FBG比例AP患者高FBG比例占60.9(28/46)。

2.3 AP高FBG组与AP正常FBG组心肌酶谱异常率比较见表1。由表1可见，AP高FBG组心肌酶谱异常率显著高于AP正常FBG组［96.4%(27/28)vs 55.6%(10/18)，P＜0.01］。

表1 AP高FBG组与AP正常FBG组心肌酶谱异常率的比较［X±S，n，%］

3.讨论

应激性高血糖是AP的伴随症状之一，文献报道AP约50%的患者可出现暂时性高血糖，30%的患者有尿糖［3］。本文结果显示AP患者伴随高血糖的比例为60.9%(28/46)，与文献基本一致，进一步说明AP患者伴随高血糖是比较普遍的现象。AP患者血糖升高的原因可能与以下因素有关:早期因疼痛、休克等应激因素使交感神经兴奋性增高，糖原分解，出现一过性血糖增高;炎症坏死导致胰腺微循环障碍，使胰岛β细胞受损，胰岛素分泌减少，血糖增高。

本文观察的AP患者中，伴随心肌酶谱异常者达80.4%(37/46)。心肌酶谱异常可反映心肌损害的存在。检测心肌酶谱指标有助于早期发现AP患者心肌损伤。本文结果间接说明在AP发病过程中继发心肌损害较为常见。在AP发病过程中，胰腺渗出物或者AP患者血浆中心肌抑制因子等可导致心肌损害。其中心肌抑制因子能够对心肌产生抑制作用，使心肌收缩力降低。AP发生时，胰蛋白酶浓度升高，可直接损害心肌，可导致高凝状态，引起心脏血流动力学改变和代谢障碍［4］。AP患者可出现体液丢失，激肽释放酶被激活，导致血中激肽和缓激肽水平提高，造成血管扩张和血管的通透性升高，容易引起血容量不足，心肌血流灌注量下降，导致心肌损坏。AP合并的重度感染，体内毒素对心肌产生损伤。当AP发生后，机体在应激状态下，体内肾上腺素等儿茶酚胺类物质增多，可导致冠状动脉痉挛，引起心肌缺血缺氧而损伤。以上诸多因素均可引起心肌损伤，心肌内相关酶类漏出，使血内心肌酶类水平升高［1，5］。

既然AP患者伴随心肌酶谱异常和高血糖均较常见，那么此两者之间有无关联?目前鲜有报道。本文尝试根据血糖水平对AP患者进行分组，比较AP高FBG组与AP正常FBG组心肌酶谱异常率。结果显示，AP高FBG组心肌酶谱异常率显著高于AP正常FBG组。提示AP患者血糖水平与其心肌酶谱异常有关联。但相关机制目前不甚完全清楚。前已提及，应激状态多伴随血糖水平升高。而AP患者机体多处于应激状态，体内肾上腺素等儿茶酚胺类物质增多，可导致冠状动脉痉挛，引起心肌缺血缺氧而损伤。另外，血糖升高，葡萄糖进入细胞合成糖原，钾也进入细胞内，造成低血钾，而低血钾能导致心肌代谢异常，反映为心肌酶谱指标的异常。此为可能机制之一。

综上所述，AP患者血糖水平与其心肌酶谱异常有关。因此在临床实践中，不仅关注心肌酶谱指标，同时还应关注血糖水平。控制血糖水平可能减少心肌损伤的发生和改善心肌损害的程度和控制心肌损害的进一步恶化。

［1］李西梅，杨少奇，黄李雅，等.心肌酶生化指标对急性胰腺炎患者病情及预后的评估价值［J］.宁夏医学杂志，2009，31(1):46－48.

［2］中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)［J］.中华消化杂志，2004，24(3):190－192.

［3］刘湘林，朱丽萍，刘彦莉，等.急性胰腺炎并发高血糖的护理干预［J］.西南国防医药，2013，23(1):90－91.

［4］王学军.急性胰腺炎的心血管系统损伤［J］.吉林医学，2011，32 (18):3658.

［5］刚丽，寇露鑫，孙晓义，等.不同类型胰腺炎心肌酶谱的变化及意义［J］.中国误诊学杂志，2007，7(16):3732－3733.

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