宫腔粘连与子宫内膜雌激素受体和孕激素受体的表达特点及意义分析

欧小凤

【摘要】 目的 探讨宫腔粘连与子宫内膜雌激素受体和孕激素受体的表达特点及意义。方法 25例宫腔粘连患者为观察组， 25例患者子宫内膜正常部位为对照组。分析比较两组患者子宫内膜雌激素受体和孕激素受体的表达情况。结果 观察组患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率明显高于对照组， 两组相比较差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者子宫内膜孕激素受体表达阳性率与对照组相当， 两组相比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 通过研究表明， 宫腔粘连患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率较高， 雌激素受体可能与宫腔发生粘连有联系。同时， 为临床宫腔粘连的治疗提供了重要的参考价值。

【关键词】 宫腔粘连；子宫内膜；雌激素受体；孕激素受体；受体表达；临床价值

宫腔粘连， 是临床上妇科常见的疾病。任何引起子宫内膜破坏的因素都可引起宫腔粘连， 有研究表明， 子宫粘连与妊娠有关的占91%， 多见于行人工流产术或自然流产刮宫术后[1]。宫腔粘连对于女性来说有着不可低估的危害。①月经少、闭经：临床研究表明， 占约60%～90%， 持续时间长。②周期性腹痛：突发性下腹部疼痛， 坐立不安， 行动困难， 持续3～7 d， 呈周期性发作。③不孕：继发性不孕或反复流产、早产。宫腔粘连导致子宫容积缩小， 影响胚胎正常着床。宫腔粘连严重降低了妇女的生活质量， 因此， 探讨其有效治疗方法十分必要[2]。目前， 有报道表明， 宫腔粘连的发生进展可能与雌、孕激素有着一定的联系。为此， 本研究选取宫腔粘连患者为研究对象探讨宫腔粘连中雌、孕激素受体表达情况， 并获得了一定的成效。具体见以下报告。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2013年1月～2014年2月入院就诊的宫腔粘连患者25例， 作为观察组（即宫腔粘连组）， 另选取原有25例患者子宫内膜正常部位为对照组（即非宫腔粘连组）。观察组患者年龄28～62岁， 平均年龄（43±3.2）岁；对照组患者年龄26～61岁， 平均年龄（44±2.9）岁；两组患者在年龄、性别等方面差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 标本收集及制作 ①均选择月经干净后7 d内手术， 完善术前相关准备， 包括术前晚做好软化宫颈措施。选择局部麻醉， 利用宫腔镜技术， 判断粘连的程度、粘连的类型以及粘连的坚韧度。直观、简单、安全地用环状电极可剪除粘连组织， 适合于膜性粘连和纤维肌性粘连， 而对于结缔组织样致密粘连则需在B超监护下进行， 取得的组织为观察组。同时， 选取远离粘连部位且处于同一水平面正常的子宫内膜组织为对照组。②将两组的组织标本进行甲醛固定， 接着脱水处理， 采用石蜡包埋， 最后切片处理后放置于载玻片上进行烘干。③制备PBS缓冲液和抗原修复液。接着脱蜡水化， 苏木素染色和伊红染色， 梯度酒精脱水， 二甲苯封片。

1. 2. 2 免疫组化方法 主要试剂：小鼠抗人雌激素受体（ER）单克隆抗体， 小鼠抗人孕激素受体（ER）单克隆抗体。经过专业处理后， 测定两组切片中ER、PR表达情况， 并进行分析比较。

1. 3 结果判断标准

1. 3. 1 将制好的切片放于显微镜下观察， 棕黄色为阳性标志， 根据信号的强弱分为强、中、弱3个等级， 分别为1～3分。①1分：弱阳性， 显色较弱， 但明显强于背景色。②2分：信号中等强度， 介于强阳性和弱阳性之间。③3分：强阳性， 呈深棕色。

1. 3. 2 显微镜下计算每张切片10个视野的阳性细胞的百分率， 取其平均值。根据阳性细胞百分率高低评1～5分。①1分：阳性率为1%～10%。②2分：阳性率为11%～25%。③3分：阳性率为26%～50%。④4分：阳性率为51%～75%。⑤5分：阳性率为76%～100%。

1. 3. 3 结合以上2项评分取其平均值， 即作为总评分， 可分为4个等级。0级为阴性；1级为1分和1.5分；2级为2分和2.5分；3级为3分和3.5分；4级为4分。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对所得数据结果进行统计学分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验， P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组切片中雌、孕激素受体表达比较情况 观察组患者ER表达0级2例、1级11例、2级9例、3级2例、4级1例；PR表达0级2例、1级12例、2级10例、3级1例、4级0例；对照组患者ER表达0级18例、1级3例、2级2例、3级2例、4级0例；PR表达0级2例、1级11例、2级9例、3级2例、4级1例；观察组患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率明显高于对照组， 两组相比较差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者子宫内膜孕激素受体表达阳性率与对照组相当， 两组相比较差异无统计学意义（P>0.05）。具体见表1。

3 讨论

正常宫腔在生理状态下前后壁合拢， 即使在子宫内膜发生周期性剥脱时也不会出现粘连， 这需要子宫内膜基底层的完整性和功能性正常来保证[3]。临床上， 宫腔粘连病理可分为三种：①宫腔和宫颈管粘连。②子宫体腔内部粘连， 粘连部位可在子宫腔内中央， 也可在输卵管角部等。③子宫边缘性粘连， 以右侧多见。粘连部组织结构有：①子宫内膜与子宫内膜粘连。②子宫内膜与子宫肌层粘连。③子宫壁结缔组织与结缔组织粘连。此种粘连很坚固， 难以钝性分离。经研究表明， 引起宫腔粘连的因素有多种， 主要有以下几方面：①妊娠因素：与妊娠相关的宫腔手术如早孕负压吸引术、中孕钳刮术和自然流产刮宫术等。可能由于妊娠子宫的内膜基底层受损， 导致子宫壁相互粘着， 逐渐形成粘连。②非妊娠因素：子宫肌瘤切除术、子宫纵膈切除术等破坏了内膜的基底层， 使子宫肌层暴露， 从而导致粘连。③手术炎症因素：宫内感染、老年子宫内膜炎、产褥期感染、宫内节育器放置后引发的感染等。④人为因素：妇科检查时， 不正当操作， 如宫颈微波治疗、局部放射治疗后人为地破坏子宫内膜基底层， 引发粘连[4]。

目前， 对于宫腔粘连的治疗仍处于不断拓展中， 如药物治疗的中药腹腔灌注疗法等；手术治疗：宫腔镜疗法。但这些治疗方法仍存在一些缺陷， 依然会导致粘连的复发， 需要从根本上解决病因。近年来， 探讨ER、PR是一种新型的思路。雌激素在人体内介导了很多生物学效应， 与ER结合可促进细胞增值与分化， 而孕激素有着抗增殖作用， 同时依赖于PR。在宫腔粘连中， ER水平增高， 而PR水平无明显变化， 可见， ER有可能是导致子宫粘连的一个重要内分泌因素。

综上所述， 研究中， 宫腔粘连患者子宫内膜中ER阳性表达较高， PR无明显波动， ER水平可能与宫腔粘连有着一定的联系， 也可能表示与子宫内膜对于雌激素较为敏感， 对于孕激素不敏感， 为临床上宫腔粘连治疗提供可靠依据。

参考文献

[1] 彭雪冰.绝经期妇女子宫内膜息肉中雌激素受体， 孕激素受体的表达特点及意义.医学信息， 2011， 2（8）：3911-3912.

[2] 张博， 王建， 张颖， 等.绝经期后妇女子宫内膜息肉中雌、孕激素受体表达特点及意义.第四军医大学学报， 2009， 30（24）： 3142-3143.

[3] 黄建邕.雌激素受体和孕激素受体在子宫内膜息肉表达的研究进展.右江医学， 2012， 40（6）：873-875.

[4] 彭雪冰.绝经期妇女子宫内膜息肉中雌激素受体和孕激素受体的表达特点及意义.医学信息， 2011， 8（1）：3911-3912.

[收稿日期：2014-04-17]endprint

【摘要】 目的 探讨宫腔粘连与子宫内膜雌激素受体和孕激素受体的表达特点及意义。方法 25例宫腔粘连患者为观察组， 25例患者子宫内膜正常部位为对照组。分析比较两组患者子宫内膜雌激素受体和孕激素受体的表达情况。结果 观察组患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率明显高于对照组， 两组相比较差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者子宫内膜孕激素受体表达阳性率与对照组相当， 两组相比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 通过研究表明， 宫腔粘连患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率较高， 雌激素受体可能与宫腔发生粘连有联系。同时， 为临床宫腔粘连的治疗提供了重要的参考价值。

【关键词】 宫腔粘连；子宫内膜；雌激素受体；孕激素受体；受体表达；临床价值

宫腔粘连， 是临床上妇科常见的疾病。任何引起子宫内膜破坏的因素都可引起宫腔粘连， 有研究表明， 子宫粘连与妊娠有关的占91%， 多见于行人工流产术或自然流产刮宫术后[1]。宫腔粘连对于女性来说有着不可低估的危害。①月经少、闭经：临床研究表明， 占约60%～90%， 持续时间长。②周期性腹痛：突发性下腹部疼痛， 坐立不安， 行动困难， 持续3～7 d， 呈周期性发作。③不孕：继发性不孕或反复流产、早产。宫腔粘连导致子宫容积缩小， 影响胚胎正常着床。宫腔粘连严重降低了妇女的生活质量， 因此， 探讨其有效治疗方法十分必要[2]。目前， 有报道表明， 宫腔粘连的发生进展可能与雌、孕激素有着一定的联系。为此， 本研究选取宫腔粘连患者为研究对象探讨宫腔粘连中雌、孕激素受体表达情况， 并获得了一定的成效。具体见以下报告。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2013年1月～2014年2月入院就诊的宫腔粘连患者25例， 作为观察组（即宫腔粘连组）， 另选取原有25例患者子宫内膜正常部位为对照组（即非宫腔粘连组）。观察组患者年龄28～62岁， 平均年龄（43±3.2）岁；对照组患者年龄26～61岁， 平均年龄（44±2.9）岁；两组患者在年龄、性别等方面差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 标本收集及制作 ①均选择月经干净后7 d内手术， 完善术前相关准备， 包括术前晚做好软化宫颈措施。选择局部麻醉， 利用宫腔镜技术， 判断粘连的程度、粘连的类型以及粘连的坚韧度。直观、简单、安全地用环状电极可剪除粘连组织， 适合于膜性粘连和纤维肌性粘连， 而对于结缔组织样致密粘连则需在B超监护下进行， 取得的组织为观察组。同时， 选取远离粘连部位且处于同一水平面正常的子宫内膜组织为对照组。②将两组的组织标本进行甲醛固定， 接着脱水处理， 采用石蜡包埋， 最后切片处理后放置于载玻片上进行烘干。③制备PBS缓冲液和抗原修复液。接着脱蜡水化， 苏木素染色和伊红染色， 梯度酒精脱水， 二甲苯封片。

1. 2. 2 免疫组化方法 主要试剂：小鼠抗人雌激素受体（ER）单克隆抗体， 小鼠抗人孕激素受体（ER）单克隆抗体。经过专业处理后， 测定两组切片中ER、PR表达情况， 并进行分析比较。

1. 3 结果判断标准

1. 3. 1 将制好的切片放于显微镜下观察， 棕黄色为阳性标志， 根据信号的强弱分为强、中、弱3个等级， 分别为1～3分。①1分：弱阳性， 显色较弱， 但明显强于背景色。②2分：信号中等强度， 介于强阳性和弱阳性之间。③3分：强阳性， 呈深棕色。

1. 3. 2 显微镜下计算每张切片10个视野的阳性细胞的百分率， 取其平均值。根据阳性细胞百分率高低评1～5分。①1分：阳性率为1%～10%。②2分：阳性率为11%～25%。③3分：阳性率为26%～50%。④4分：阳性率为51%～75%。⑤5分：阳性率为76%～100%。

1. 3. 3 结合以上2项评分取其平均值， 即作为总评分， 可分为4个等级。0级为阴性；1级为1分和1.5分；2级为2分和2.5分；3级为3分和3.5分；4级为4分。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对所得数据结果进行统计学分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验， P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组切片中雌、孕激素受体表达比较情况 观察组患者ER表达0级2例、1级11例、2级9例、3级2例、4级1例；PR表达0级2例、1级12例、2级10例、3级1例、4级0例；对照组患者ER表达0级18例、1级3例、2级2例、3级2例、4级0例；PR表达0级2例、1级11例、2级9例、3级2例、4级1例；观察组患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率明显高于对照组， 两组相比较差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者子宫内膜孕激素受体表达阳性率与对照组相当， 两组相比较差异无统计学意义（P>0.05）。具体见表1。

3 讨论

正常宫腔在生理状态下前后壁合拢， 即使在子宫内膜发生周期性剥脱时也不会出现粘连， 这需要子宫内膜基底层的完整性和功能性正常来保证[3]。临床上， 宫腔粘连病理可分为三种：①宫腔和宫颈管粘连。②子宫体腔内部粘连， 粘连部位可在子宫腔内中央， 也可在输卵管角部等。③子宫边缘性粘连， 以右侧多见。粘连部组织结构有：①子宫内膜与子宫内膜粘连。②子宫内膜与子宫肌层粘连。③子宫壁结缔组织与结缔组织粘连。此种粘连很坚固， 难以钝性分离。经研究表明， 引起宫腔粘连的因素有多种， 主要有以下几方面：①妊娠因素：与妊娠相关的宫腔手术如早孕负压吸引术、中孕钳刮术和自然流产刮宫术等。可能由于妊娠子宫的内膜基底层受损， 导致子宫壁相互粘着， 逐渐形成粘连。②非妊娠因素：子宫肌瘤切除术、子宫纵膈切除术等破坏了内膜的基底层， 使子宫肌层暴露， 从而导致粘连。③手术炎症因素：宫内感染、老年子宫内膜炎、产褥期感染、宫内节育器放置后引发的感染等。④人为因素：妇科检查时， 不正当操作， 如宫颈微波治疗、局部放射治疗后人为地破坏子宫内膜基底层， 引发粘连[4]。

目前， 对于宫腔粘连的治疗仍处于不断拓展中， 如药物治疗的中药腹腔灌注疗法等；手术治疗：宫腔镜疗法。但这些治疗方法仍存在一些缺陷， 依然会导致粘连的复发， 需要从根本上解决病因。近年来， 探讨ER、PR是一种新型的思路。雌激素在人体内介导了很多生物学效应， 与ER结合可促进细胞增值与分化， 而孕激素有着抗增殖作用， 同时依赖于PR。在宫腔粘连中， ER水平增高， 而PR水平无明显变化， 可见， ER有可能是导致子宫粘连的一个重要内分泌因素。

综上所述， 研究中， 宫腔粘连患者子宫内膜中ER阳性表达较高， PR无明显波动， ER水平可能与宫腔粘连有着一定的联系， 也可能表示与子宫内膜对于雌激素较为敏感， 对于孕激素不敏感， 为临床上宫腔粘连治疗提供可靠依据。

参考文献

[1] 彭雪冰.绝经期妇女子宫内膜息肉中雌激素受体， 孕激素受体的表达特点及意义.医学信息， 2011， 2（8）：3911-3912.

[2] 张博， 王建， 张颖， 等.绝经期后妇女子宫内膜息肉中雌、孕激素受体表达特点及意义.第四军医大学学报， 2009， 30（24）： 3142-3143.

[3] 黄建邕.雌激素受体和孕激素受体在子宫内膜息肉表达的研究进展.右江医学， 2012， 40（6）：873-875.

[4] 彭雪冰.绝经期妇女子宫内膜息肉中雌激素受体和孕激素受体的表达特点及意义.医学信息， 2011， 8（1）：3911-3912.

[收稿日期：2014-04-17]endprint

【摘要】 目的 探讨宫腔粘连与子宫内膜雌激素受体和孕激素受体的表达特点及意义。方法 25例宫腔粘连患者为观察组， 25例患者子宫内膜正常部位为对照组。分析比较两组患者子宫内膜雌激素受体和孕激素受体的表达情况。结果 观察组患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率明显高于对照组， 两组相比较差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者子宫内膜孕激素受体表达阳性率与对照组相当， 两组相比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 通过研究表明， 宫腔粘连患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率较高， 雌激素受体可能与宫腔发生粘连有联系。同时， 为临床宫腔粘连的治疗提供了重要的参考价值。

【关键词】 宫腔粘连；子宫内膜；雌激素受体；孕激素受体；受体表达；临床价值

宫腔粘连， 是临床上妇科常见的疾病。任何引起子宫内膜破坏的因素都可引起宫腔粘连， 有研究表明， 子宫粘连与妊娠有关的占91%， 多见于行人工流产术或自然流产刮宫术后[1]。宫腔粘连对于女性来说有着不可低估的危害。①月经少、闭经：临床研究表明， 占约60%～90%， 持续时间长。②周期性腹痛：突发性下腹部疼痛， 坐立不安， 行动困难， 持续3～7 d， 呈周期性发作。③不孕：继发性不孕或反复流产、早产。宫腔粘连导致子宫容积缩小， 影响胚胎正常着床。宫腔粘连严重降低了妇女的生活质量， 因此， 探讨其有效治疗方法十分必要[2]。目前， 有报道表明， 宫腔粘连的发生进展可能与雌、孕激素有着一定的联系。为此， 本研究选取宫腔粘连患者为研究对象探讨宫腔粘连中雌、孕激素受体表达情况， 并获得了一定的成效。具体见以下报告。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2013年1月～2014年2月入院就诊的宫腔粘连患者25例， 作为观察组（即宫腔粘连组）， 另选取原有25例患者子宫内膜正常部位为对照组（即非宫腔粘连组）。观察组患者年龄28～62岁， 平均年龄（43±3.2）岁；对照组患者年龄26～61岁， 平均年龄（44±2.9）岁；两组患者在年龄、性别等方面差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 标本收集及制作 ①均选择月经干净后7 d内手术， 完善术前相关准备， 包括术前晚做好软化宫颈措施。选择局部麻醉， 利用宫腔镜技术， 判断粘连的程度、粘连的类型以及粘连的坚韧度。直观、简单、安全地用环状电极可剪除粘连组织， 适合于膜性粘连和纤维肌性粘连， 而对于结缔组织样致密粘连则需在B超监护下进行， 取得的组织为观察组。同时， 选取远离粘连部位且处于同一水平面正常的子宫内膜组织为对照组。②将两组的组织标本进行甲醛固定， 接着脱水处理， 采用石蜡包埋， 最后切片处理后放置于载玻片上进行烘干。③制备PBS缓冲液和抗原修复液。接着脱蜡水化， 苏木素染色和伊红染色， 梯度酒精脱水， 二甲苯封片。

1. 2. 2 免疫组化方法 主要试剂：小鼠抗人雌激素受体（ER）单克隆抗体， 小鼠抗人孕激素受体（ER）单克隆抗体。经过专业处理后， 测定两组切片中ER、PR表达情况， 并进行分析比较。

1. 3 结果判断标准

1. 3. 1 将制好的切片放于显微镜下观察， 棕黄色为阳性标志， 根据信号的强弱分为强、中、弱3个等级， 分别为1～3分。①1分：弱阳性， 显色较弱， 但明显强于背景色。②2分：信号中等强度， 介于强阳性和弱阳性之间。③3分：强阳性， 呈深棕色。

1. 3. 2 显微镜下计算每张切片10个视野的阳性细胞的百分率， 取其平均值。根据阳性细胞百分率高低评1～5分。①1分：阳性率为1%～10%。②2分：阳性率为11%～25%。③3分：阳性率为26%～50%。④4分：阳性率为51%～75%。⑤5分：阳性率为76%～100%。

1. 3. 3 结合以上2项评分取其平均值， 即作为总评分， 可分为4个等级。0级为阴性；1级为1分和1.5分；2级为2分和2.5分；3级为3分和3.5分；4级为4分。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对所得数据结果进行统计学分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验， P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组切片中雌、孕激素受体表达比较情况 观察组患者ER表达0级2例、1级11例、2级9例、3级2例、4级1例；PR表达0级2例、1级12例、2级10例、3级1例、4级0例；对照组患者ER表达0级18例、1级3例、2级2例、3级2例、4级0例；PR表达0级2例、1级11例、2级9例、3级2例、4级1例；观察组患者子宫内膜雌激素受体表达阳性率明显高于对照组， 两组相比较差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者子宫内膜孕激素受体表达阳性率与对照组相当， 两组相比较差异无统计学意义（P>0.05）。具体见表1。

3 讨论

正常宫腔在生理状态下前后壁合拢， 即使在子宫内膜发生周期性剥脱时也不会出现粘连， 这需要子宫内膜基底层的完整性和功能性正常来保证[3]。临床上， 宫腔粘连病理可分为三种：①宫腔和宫颈管粘连。②子宫体腔内部粘连， 粘连部位可在子宫腔内中央， 也可在输卵管角部等。③子宫边缘性粘连， 以右侧多见。粘连部组织结构有：①子宫内膜与子宫内膜粘连。②子宫内膜与子宫肌层粘连。③子宫壁结缔组织与结缔组织粘连。此种粘连很坚固， 难以钝性分离。经研究表明， 引起宫腔粘连的因素有多种， 主要有以下几方面：①妊娠因素：与妊娠相关的宫腔手术如早孕负压吸引术、中孕钳刮术和自然流产刮宫术等。可能由于妊娠子宫的内膜基底层受损， 导致子宫壁相互粘着， 逐渐形成粘连。②非妊娠因素：子宫肌瘤切除术、子宫纵膈切除术等破坏了内膜的基底层， 使子宫肌层暴露， 从而导致粘连。③手术炎症因素：宫内感染、老年子宫内膜炎、产褥期感染、宫内节育器放置后引发的感染等。④人为因素：妇科检查时， 不正当操作， 如宫颈微波治疗、局部放射治疗后人为地破坏子宫内膜基底层， 引发粘连[4]。

目前， 对于宫腔粘连的治疗仍处于不断拓展中， 如药物治疗的中药腹腔灌注疗法等；手术治疗：宫腔镜疗法。但这些治疗方法仍存在一些缺陷， 依然会导致粘连的复发， 需要从根本上解决病因。近年来， 探讨ER、PR是一种新型的思路。雌激素在人体内介导了很多生物学效应， 与ER结合可促进细胞增值与分化， 而孕激素有着抗增殖作用， 同时依赖于PR。在宫腔粘连中， ER水平增高， 而PR水平无明显变化， 可见， ER有可能是导致子宫粘连的一个重要内分泌因素。

综上所述， 研究中， 宫腔粘连患者子宫内膜中ER阳性表达较高， PR无明显波动， ER水平可能与宫腔粘连有着一定的联系， 也可能表示与子宫内膜对于雌激素较为敏感， 对于孕激素不敏感， 为临床上宫腔粘连治疗提供可靠依据。

参考文献

[1] 彭雪冰.绝经期妇女子宫内膜息肉中雌激素受体， 孕激素受体的表达特点及意义.医学信息， 2011， 2（8）：3911-3912.

[2] 张博， 王建， 张颖， 等.绝经期后妇女子宫内膜息肉中雌、孕激素受体表达特点及意义.第四军医大学学报， 2009， 30（24）： 3142-3143.

[3] 黄建邕.雌激素受体和孕激素受体在子宫内膜息肉表达的研究进展.右江医学， 2012， 40（6）：873-875.

[4] 彭雪冰.绝经期妇女子宫内膜息肉中雌激素受体和孕激素受体的表达特点及意义.医学信息， 2011， 8（1）：3911-3912.

[收稿日期：2014-04-17]endprint