氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板聚集治疗急性脑梗死的临床疗效观察

张洪

·药物与临床·

氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板聚集治疗急性脑梗死的临床疗效观察

张洪

目的 研究探讨氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板聚集治疗急性脑梗死患者的临床疗效,为临床治疗急性脑梗死提供更多的参考。方法 急性脑梗死患者160例, 随机分成治疗组和对照组,每组80例, 治疗组：阿司匹林+氯吡格雷治疗；对照组：阿司匹林治疗。观察治疗后两组患者治疗效果、血液流变率以及血小板聚集率。结果 在患者全血粘度(血液流变学的指标因素)和血小板聚集率、最大血小板聚集时间以及疗效方面, 两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 在治疗急性脑梗死方面, 氯吡格雷联合阿司匹林有着较好的治疗效果, 能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和明显降低全血粘度、抑制血小板聚集, 值得临床使用。

氯吡格雷；脑梗死；临床疗效观察

脑梗死是神经内科的常见病, 占脑卒中总数的80%。抗血小板治疗聚集是脑梗死早期最基本的用药之一。作者就本院治疗的160例急性脑梗死患者进行统计分析, 现将统计结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年3月～2013年12月期间本院治疗的急性脑梗死患者160例, 随机分成两组, 每组80例,治疗组：阿司匹林+氯吡格雷治疗；对照组：阿司匹林治疗。160例急性脑梗死患者中, 男68例, 女92例, 年龄47～82岁,平均年龄(63.4±5.6)岁, 冠心病患者24例, 高血压患者62例,高血糖患者46例, 高血脂患者50例, 经头颅CT扫描或MRI检查确诊, 所有患者均符合第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准, 对照组与治疗组男女各46和34例, 且未溶栓治疗 , 已排除既往有脑部器质性疾病导致神经功能障碍者 , 恶性肿瘤患者 , 严重心功能及肝、肾功能不全、出血倾向、胃十二指肠活动性溃疡及其他出血性疾病患者, 氯吡格雷和阿司匹林过敏的患者。两组患者在性别、年龄等方面差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 治疗组：口服氯吡格雷75 mg/d, 阿司匹林100 mg/d；对照组：口服阿司匹林100 mg/d。观察周期14 d, 两组其他降压、降糖、调脂等治疗均相同。

1.3 评定指标

1.3.1 疗效评定 患者的神经功能缺损用NIHSS标准进行评分。根据原卫生部(现卫计委)病种质量控制标准分成以下几个等级。基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%～100%；显著进步：评分减少46%～90%；进步：评分减少18%～45%；无变化：评分减少或增加18%以内；恶化：评分增加18%以上。本文以显著进步和进步合并计为有效；无变化和恶化合并计为无效。总有效率= (基本痊愈+有效)/总例数×100%。

1.3.2 血液流变学 采用全血液粘度仪(SA-600)测定治疗前后的全血低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白原, 作为血液流变学的测定指标。

1.3.3 血小板聚集率 四通道血小板聚集仪测定血小板的聚集率, 诱导剂加入富含血小板的血浆中, 在特定条件下连续搅拌, 血小板聚集, 悬液浊度发生改变, 光电池将浊度的改变转为电信号的改变, 根据记录仪上的结果绘制聚集曲线,计算血小板的聚集程度和时间。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血液流变学指标治疗后比较, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 血小板聚集率和最大血小板聚集时间比较 第一时相和第二时相的血小板聚集率均明显降低, 而最大血小板的聚集时间相对延长, 两组治疗后比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 两组疗效比较 治疗组疗效优于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。注：两组治疗后比较, P＜0.05注：两组总有效率比较, P＜0.05

表1 两组患者血液流变学指标比较( x-±s)

表2 两组患者血小板聚集率和最大血小板聚集时间比较( x-±s)

表3 两组疗效比较(n, %)

3 讨论

临床研究表明, 动脉粥样硬化性血栓形成所致的急性心

脑血管事件是在血管原有的病理疾病基础上所发生的一系列

炎症反应的结果, 其主要的表现为血小板在粥样斑块部位的

聚集; 局部血栓形成及血栓和斑块的脱落阻塞远端, 导致远

端的血液循环障碍。血小板在此过程中起着十分重要的作用。

因此脑梗死与血液粘度改变和血小板的聚集有很大关联［1］。

绝大部分的脑梗死患者应在脑卒中发作24～48 h内给予阿司

匹林治疗, 但在服用阿司匹林的脑梗死患者中仍有缺血性脑

卒中发生, 与单用阿司匹林相比, 氯吡格雷联合阿司匹林能

使主要转归指标(缺血性脑卒中、心肌梗死或血管性死亡)

的相对危险度降低［2,3］。

氯吡格雷的活性代谢产物可选择性地、不可逆地与血小

板膜表面一种嘌呤性二磷酸腺(ADP)受体结合(减少ADP结

合位点但不影响受体的亲和力), 阻断ADP对腺苷酸环化酶

的抑制作用, 从而促进cAMP依赖的、PGE1刺激的舒血管

物质刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化, 抑制纤维蛋白原受体

(GPⅡb/Ⅲa)活化, 进而抑制血小板聚集。此外, 氯吡格雷可

降低血小板选择蛋白的表达, 抑制血小板的活化。临床上氯

吡格雷常应用于预防心肌梗死、外周血管疾病以及缺血性脑卒中, 临床研究结果已显示, 其临床治疗效果较阿司匹林好。本研究显示, 在患者全血粘度(血液流变学的指标因素)和血小板聚集率、最大血小板聚集时间以及疗效方面,两组比较 差异具有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述, 通过联合使用氯吡格雷和阿司匹林, 与单用阿司匹林相比, 通过抗血小板聚集, 降低全血粘度, 从而阻止脑卒中的进一步发展, 促进病情的恢复, 收到了很好的治疗效果, 值得临床使用。

［1］ 王怀敏, 张聚斓.奥扎格雷联合阿司匹林对急性脑梗死高血小板聚集率的干预研究.实用心脑肺血管病杂志, 2011, 15(2): 178-179.

［2］ 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010.中国临床医生, 2011, 39(3):67-73.

［3］ 夏瑞琼.氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及抗炎作用机制.中国医药指南, 2011, 11(16):125-126.

2014-06-19］

226009 江苏南通瑞慈医院神经内科