阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对高血压患者动态动脉硬化指数及肾功能的影响

2014-12-02 04:34杜国峰张志敏
山东医药 2014年45期
关键词:调脂那普利氨氯地平

车 玫,杜国峰,张志敏

(上海市嘉定区南翔医院,上海 201802)

动态动脉硬化指数(AASI)是新近报道从动脉血压中衍生出的、评价动脉硬化的新指数。AASI来源于24 h动态血压监测,定义为1减去24 h动态监测期间舒张压与收缩压关系的斜率。Li等[1,2]研究发现,AASI 对高血压导致的动脉硬化及靶器官损害有很好的早期预测价值。Lemann等[3,4]研究证实,尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)能准确地反映肾脏蛋白的排泄量,不仅是肾脏损害的敏感指标,亦能反映高血压早期微血管损伤,是全身性血管内皮受损的标志,并与心血管事件密切相关。2011年11月~2013年11月,我们观察了阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对原发性高血压患者AASI及肾功能的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择同期我院收治的2、3级原发性高血压患者196例,均符合《中国高血压防治指南(2010版)》中的诊断及分级标准,并排除罹患继发性高血压、糖尿病、高脂血症(TC>6.22 mmol/L)、高血压危象、急性冠脉综合征、急性脑卒中、恶性肿瘤者,以及近期有外科手术、创伤、急性感染等或合并其他慢性疾病者(如类风湿性关节炎等)。根据治疗方案不同分为联合降压组97例、调脂联合降压组99例。根据高血压分级将联合降压组分为A、B组,调脂联合降压组分为 C、D组,A、C组为2级高血压,B、D组为3级高血压。其中,A组47例,男23例、女24 例,年龄(66.4 ±6.5)岁,空腹血糖(FPG)(4.49 ± 0.48)mmol/L,TC(4.87 ± 0.52)mmol/L,血清肌酐(Cr)(88.4 ±8.9)μmol/L;B 组50例,男24例、女26 例,年龄(69.7 ±6.7)岁,FPG(4.72 ±0.62)mmol/L,TC(4.99 ±0.47)mmol/L,Cr(92.3±8.1)μmol/L;C 组51例,男22例、女29例,年龄(67.9 ±7.1)岁,FPG(4.56 ±0.54)mmol/L,TC(4.93 ±0.57)mmol/L,Cr(89.8 ±9.5)μmol/L;D 组48例,男23例、女 25 例,年龄(68.3 ±7.5)岁,FPG(4.63 ±0.57)mmol/L,TC(5.05 ±0.51)mmol/L,Cr(91.6±9.8)μmol/L。各组临床资料具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 A、B、C、D组均给予贝那普利10 mg、氨氯地平5 mg,1次/d。目标血压为140/90 mmHg,如未达标,则氨氯地平加量至10 mg/d,或贝那普利20 mg/d,直至血压达标,并继续维持治疗;C、D组在控制血压达标的基础上加用阿托伐他汀10 mg,每晚1次;共治疗6个月。

1.2.2 观察指标 分别于治疗前及治疗3、6个月观察各组AASI、ACR。①AASI:采用德国IEM公司生产的MOBIL动态血压检测仪,袖带缚于左上臂,白天(7:00~23:00)每 30 min测量 1次,夜间(23:00~7:00)每小时测量1次。监测期间活动基本与日常一致,记录完毕后收集所有有效数据。以每次记录的DBP作为应变量,SBP作为自变量进行线性回归分析。AASI=1-回归系数。②ACR:所有研究对象取清晨中段尿5 mL,应用美国德林RXL全自动生化仪,免疫放射比浊法测定尿微量白蛋白(UmAlb)及尿肌酐(UCr),计算 UmAlb/UCr,即ACR。ACR异常定义为男性>22 mg/g、女性>31 mg/g。

1.2.3 统计学方法 采用 SPSS20.0统计软件。所有数据经正态性检验,除AASI不符合正态性分布,经倒数转换,转变为正态分布,其余均符合正态性分布。计量资料以±s表示,比较采用t检验或重复测量的方差分析。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组治疗前后血压、AASI、ACR比较 见表1。

2.2 不同治疗方案血压、AASI、ACR比较 见表2。

表1 各组治疗前后血压、AASI、ACR比较(±s)

表1 各组治疗前后血压、AASI、ACR比较(±s)

注:与本组治疗前比较,*P <0.05;与本组治疗3个月比较,#P <0.05;与 A、B 组治疗同期比较,ΔP <0.05

组别 n SBP(mmHg) DBP(mmHg) AASI ACR(mg/g)A组47治疗前 163± 9 97±6 0.64±0.07 54.18±6.57治疗3个月 150± 7* 87±6* 0.62±0.08 52.76±5.87治疗6个月 140± 7* 81±7* 0.59±0.07 49.64±6.21 B组 50治疗前 184±11 106±9 0.66±0.08 53.36±7.52治疗3个月 160±10* 95±9* 0.64±0.06 51.70±6.28治疗6个月 138± 8* 87±7* 0.61±0.08 50.07±7.21 C组 51治疗前 165±10 95±8 0.63±0.07 51.96±7.15治疗3个月 152± 8* 84±8* 0.55±0.09* 46.72±5.81*治疗6个月 134± 6* 75±6* 0.50±0.07*#Δ 41.21±6.38*#Δ D组 48治疗前 186±12 103±9 0.65±0.09 52.28±6.88治疗3个月 158± 8* 92±8* 0.58±0.10* 47.72±6.71*治疗6个月 135± 4* 70±7* 0.53±0.08*#Δ 41.68±5.77*#Δ

表2 不同治疗方案治疗前后血压、AASI、ACR比较(±s)

表2 不同治疗方案治疗前后血压、AASI、ACR比较(±s)

注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与本组治疗3个月比较,#P<0.05;与联合降压组同期比较,ΔP<0.05

组别 n SBP(mmHg) DBP(mmHg) AASI ACR(mg/g)联合降压组97治疗前 173±10 102±7 0.63±0.07 53.12±6.57治疗3个月 155± 8* 89±6* 0.62±0.08 51.13±5.87治疗6个月 139± 7* 83±7* 0.59±0.07 49.73±6.21调脂联合降压组 99治疗前 176±10 99±8 0.62±0.07 52.26±7.15治疗3个月 156± 8* 88±7* 0.56±0.09* 46.72±5.81*治疗6个月 134± 6* 73±6* 0.52±0.07*#Δ 41.41±6.38*#Δ

3 讨论

高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要危险因素,是人类最常见的慢性病之一。研究显示,心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关[5],故控制高血压是防治心脑血管病的关键。

随着利尿剂、钙通道阻滞剂、血管转换酶抑制剂等药物相继用于抗高血压一线治疗,高血压的血压控制率不断提高,但单一降压药物治疗达标者却不到1/3。因此,对单一降压药物治疗不能满意控制血压,或血压较高的中、重度原发性高血压患者,应联合应用降压药物[6]。氨氯地平是长效第三代二氢吡啶类钙通道拮抗剂,在降压、逆转左室肥厚及重构、改善肾血流上均有良好效果。盐酸贝那普利是血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂,能有效抑制RAAS系统的激活,阻断AngⅠ转化为AngⅡ,抑制RAAS系统产生生物学效应[7]。国外最新研究证实,高血压患者联用氨氯地平、贝那普利不论在降低血压还是在心血管保护方面均有明显效果[8~10]。本研究结果显示,A、B、C、D四组治疗前后血压均明显下降,提示联合降压能最大程度地控制血压。

阿托伐他汀是HMG-CoA的选择性、竞争性抑制剂,除具有调脂作用外,还可通过改善血管内皮功能、抑制炎症反应、抗血小板聚集和稳定斑块等多种途径防治动脉粥样硬化的形成,减少冠心病不良事件的发生[11]。自从他汀类药物上市以来,已使心血管病的病死率下降了20%~30%。

本研究为了原发性高血压患者的均衡性,分为2、3级高血压4个亚组,但在具体分析时,主要比较联合降压和调脂联合降压对患者的AASI及ACR的影响。因此,不对2、3级高血压之间进行比较。结果显示,A、B组治疗3、6个月虽然血压明显下降,但对AASI、ACR影响不明显;C、D组加用阿托伐他汀调脂治疗3、6个月,血压、AASI、ACR较治疗前明显下降,且治疗6个月较治疗3个月下降更明显。说明阿托伐他汀联合降压治疗不仅降压效果明显,对改善血管硬化及肾功能也有明显作用。

综上所述,阿托伐他汀联合氨氯地平、贝那普利能够明显改善原发性高血压患者的血管硬化,对动脉硬化所致的早期肾损害有明显改善作用,不仅能早期对血管进行保护,还能减少高血压导致的主要脏器损害。但本研究观察时间较短,调脂联合降压的长期临床获益还有待于进一步研究证实。

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