超高龄老年人脑卒中发病特点及临床救治

黄淑红

超高龄老年人脑卒中发病特点及临床救治

黄淑红

目的探讨超高龄(年龄＞80岁)老年人脑卒中发病后的临床特点及治疗上的注意点。方法 回顾性分析49例超高龄老年人发生脑卒中后的临床资料和用药后的病情变化。结果 49例患者经治疗后存活38例(77.6%), 14例发生MODS(28.6%), 其中发生死亡的11例均为发生MODS患者(发生MODS后的死亡率78.6%), 入院脱水治疗后发生尿量减少, 不同程度肾功能受损者12例(24.5%), 监测白细胞升高6例(12.2%), 高热者4例(8.2%)。结论 掌握超高龄脑卒中患者的发病后的特殊临床特点, 能更好的评估此类患者各脏器的代偿情况和预后, 制定出更合适这个年龄阶段的治疗方法, 提高治疗的成功率, 降低病死率。

超高龄；脑卒中；临床特点, 急诊救治

随着人们生活水平的提高和运动量的减少, 血管相关性疾病的发病率逐年提高, 脑卒中的发病率亦大幅度上升。加上现生活环境改善, 人们生存年龄明显延长, 人口老龄化突出, 超高龄老年人的脑卒中发病大幅度增加, 超高龄老年人的脑卒中的临床表现及救治有其自身的特点。本文就2010～2013年在本科就诊的49例超高龄老年人发生脑卒中后的临床诊治资料进行分析, 以了解此类患者的发病特点和治疗上的特殊之处。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010～2013年在本科就诊的49例超高龄老年人发生脑卒中患者, 年龄80～93岁, 男29例, 女20例,既往无脑梗死, 心肌梗死等严重心肺疾患, 均为急性起病, 有明显神经系统症状：偏瘫, 失语及神志改变, 并通过CT或MIR确诊急性脑卒中, 诊断上符合各类脑血管疾病诊断要点［1］,其中脑梗死37例, 脑出血12例, 发病前已有高血压者37例,冠心病者32例, 糖尿病者26例。有高血压, 糖尿病等病史者亦有规则服药治疗, 平素血压、血糖均控制良好。

1.2 方法 49例患者均未行外科手术治疗。发病后通过监测其体温、血压、血氧等基础生命征, 同时监测其用药前后的血常规、肝肾功能、凝血酶原时间(PT)等生化指标的变化, 从而了解患者发病后的病情变化和对一些药物的耐受程度。

2 结果

49例患者经治疗后存活38例(77.6%), 14例发生MODS(28.6%), 其中发生死亡的11例均为发生MODS患者(发生MODS后的死亡率78.6%), 入院脱水治疗后发生尿量减少,不同程度肾功能受损者12例(24.5%), 监测白细胞升高6例(12.2%), 高热者4例(8.2%)。

3 讨论

3.1 根据这49例患者内科治疗后的病情变化总结出以下临床特点。

3.1.1 超高龄患者中发生MODS的几率较其他脑卒中年龄组明显增高, 原因考虑超高龄老年人发病前基础病多, 机体器官退行性改变, 其中高血压是脑卒中重要的危险因素,占73.1%［2］, 之后则为动脉硬化, 冠心病和糖尿病［3］。另高血脂, 肝肾功能异常, 心电图异常也明显多于其他年龄组的脑卒中患者。故脑卒中后发生MODS较其他年龄组的几率要高。严重感染作为MODS的重要原因已被认识［4］。肺部感染,肠道感染及尿路感染均是重症患者最常见的并发症［5］, 超高龄患者在发病后, 肢体活动受限, 卧床以及不同程度的吞咽障碍, 很快出现坠积性肺炎和褥疮, 部分患者加上中枢性呼吸衰竭导致低氧血症。

3.1.2 本组中缺血性脑卒中与出血性脑卒中比例为3:1, 提示缺血性脑卒中比例明显增高, 原因考虑与老年患者血压高多经过药物治疗, 故突发血压剧增所致的脑血管破裂相对较少, 且患者多伴有高血压, 高血糖等导致血管粥样硬化的发病因素, 故血管壁内易形成血栓, 导致缺血性卒中的发生率明显升高。

3.1.3 49例患者入院后均予甘油果糖, 250 ml, 每12小时1次, 部分患者联合使用速尿进行脱水治疗, 治疗1周后, 12例入院时检查肾功能正常的患者监测血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)均有不同程度的升高, 其原因考虑与患者年纪大, 既往有高血压、糖尿病等基础病变, 肾功能储备功能差, 对缺血或毒性药物损害敏感有关［6］。在治疗期间如为达到降低颅内压而过分脱水治疗, 导致肾灌注不足, 出现肾前性肾功能损害, 进一步导致Scr升高, 这种矫枉过正的结局, 不是医务人员希望看到的。

3.1.4 所选病例发病后住院期间监测白细胞升高者6例, 高热者4例, 超高年龄脑卒中患者发热和白细胞升高情况较少,考虑与高龄老人反应较差有关, 但老年人免疫系统功能下降,肺病感染, 褥疮发生率高且快, 一旦感染, 易出现MODS致死率显著上升, 故感染有无不能单纯考虑白细胞和体温情况,需综合全身因素, 尽早治疗。

3.1.5 脑卒中后发生高热的4例患者全部发生MODS而最终死亡。提示体温升高和愈后有直接关系［7］。患者发生高热的原因考虑：①脑卒中后植物神经功能紊乱导致；②合并肺部, 褥疮感染等。体温升高导致脑细胞代谢加速, 而脑卒中后, 梗死或出血部位周围的相对缺血的脑组织则会因为高热而使缺氧进一步加重死亡, 从而进一步加重病情的进展。故对于发热的脑卒中患者, 降温治疗和抗感染治疗同样重要,身体和大脑的温度可在没有严重危险及并发症的情况下, 降至33～35℃［8］。

3.2 根据以上超高龄老人的临床特点, 归纳出此类患者的治疗方法。

3.2.1 常规治疗 心电监护监测生命征和神志、瞳孔变化,防止呕吐物误吸, 保持呼吸道通畅；吸氧；建立静脉通道。

3.2.2 完善头颅CT或MRI, 同时进行ECG、胸片、肝肾功能、电解质、血糖等生化的检查并密切监测其变化。

3.2.3 脱水降颅内压 根据脑卒中的类型和神志, 瞳孔变化慎重给予甘油果糖250 ml, 每12 小时1次, 脱水治疗。但需注意的是老年人存在脑萎缩, 对卒中颅内压升高有一定的缓冲, 故颅内压剧增者少, 且老年人肾储备功能差, 因此对老年人脱水治疗的疗程不宜＞1周, 如确要长期使用, 应与速尿间隔使用, 使用期间应密切监测尿量及肾功能变化, 一旦出现肾损害立即停药。

3.2.4 降压治疗 脑梗死SBP＞220 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 脑出血SBP＞185 mm Hg者给予降压治疗。

3.2.5 常规使用他汀类药物稳定血管内斑块, 胞磷胆碱改善脑细胞代谢, 对脑梗死者加用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板凝集, 同时加强护胃及支持对症治疗。

3.2.6 抗感染治疗 以上研究表明, 感染是导致卒中患者发生MODS的重要诱因, 故抗感染治疗应尽早。卒中患者的感染发生早期多是由于口咽分泌物反流误吸所致, 故抗感染应以革兰阴性菌为主。

3.2.7 纠正低氧血症 低氧血症会进一步加重各器官脏器的缺氧, 进而导致功能损害, 所以治疗上应强调氧疗和各脏器的氧供需平衡, 监测血乳酸水平, 保证各器官的有效灌注。

综上所述, 超高龄老年人发生脑卒中后的病情变化有其自身的特点, 在治疗过程中需根据此类患者的特殊生理, 病理特点选择用药, 以最大程度的减少死亡率和致残率。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.12.085

2014-12-24］

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