社交焦虑的生物学基础：生理、遗传和进化的证据*

景雅芹 贺司琪 贺金波,2 周玲玲 李 静

(1青少年网络心理与行为教育部重点实验室;华中师范大学心理学院暨湖北省人的发展与心理健康重点实验室,武汉 430079)(2武汉体育学院运动心理研究中心,武汉 430079)

同其它动物相比,人类具有更为高级的情感性、归属性和合作性,因此人与人之间的社会交往活动至关重要(贺金波,陈昌润,贺司琪,周宗奎,2014)。进化理论认为,群体生活能够极大地增加个体成员的生存和繁殖机率。群体生活是基于彼此交流的生活模式,有效的人际交往是个体是否能融于其中的关键因素(Buss,1999)。人际交往如此重要,以致任何人对社交活动都有不同程度的压力和焦虑(Gilbert,2001)。这些压力和焦虑具有双重作用,一方面它们有利于人们提高唤醒水平,以便更好地调动身心资源,实现社交活动的目的。但另一方面,如果处理不好这种压力,导致焦虑过度,又会反过来对社交活动造成损害。有严重焦虑的个体甚至会出现稳定而长期的人际交往心理异常,形成社交焦虑症。社交焦虑症是一种以社交活动中异常的心理焦虑为主,但又不局限于社交活动的泛化性心理障碍(Spielberger,1988)。它不仅损害社交活动,而且对诸多社会功能均会造成不同程度的影响。因此,研究人的社交焦虑或者社交焦虑症问题一直是社会心理学、临床心理学和精神病学的热门主题。但很长一段时间,围绕社交焦虑的研究主要从动机角度切入,采用行为学方法来分析社交中人的心理活动。虽然得出了一些有价值的结论,可仔细分析后却发现,这种单纯从心理活动中寻找产生社交焦虑的原因,往往会导致“心理-行为-心理”的循环论证局面,不能从根源上揭示社交焦虑的发生机制。

近年来,随着认知神经科学、心理遗传学和进化心理学的快速发展,研究者们开始从神经、遗传和进化三个层面同时探讨社交焦虑发生的深层根源,得出了一些非常重要的结论。我们认为,神经、遗传和进化层面都应该属于生物学基础的范畴,因为它们是紧密相连、逐层深入的三个生物学层次。其逻辑关系是,分析社交焦虑时特定的神经结构和功能表现,是直接的生理反应,为第一层次。探究这些特定的神经结构和功能是如何从亲代遗传而来,可称为遗传关联,为第二层次。进一步探索支配社交焦虑的遗传物质为何能够在进化历史中存留和传递,谓之进化解释,是第三层次。依此逻辑,从由近到远、由浅到深的结构线索来说,论述社交焦虑的生物学基础应该包括生理反应、遗传关联和进化解释三个层面。

1 生理反应

1.1 ERP研究

面部表情加工是社会交往的基础,有许多事件相关电位技术(event-related potential,ERP)的研究表明,社交焦虑者加工面部表情时会表现出与非社交焦虑者不一样的特点。Moser,Huppert,Duval和 Simons(2008)选出高、低两组社交焦虑被试,要求他们对随机呈现的肯定(喜悦、欣赏等)和威胁表情(愤怒、厌恶等)进行表情类型判断。结果显示,在反映注意效应的P2指标上,低焦虑组的肯定表情P2波强于威胁表情,而高焦虑组没有这种差异,说明高焦虑者缺乏对积极表情的注意偏差。在反映表情深加工的P3/LPP指标上,高焦虑组的威胁表情P3/LPP波幅强于肯定表情,而低焦虑组没有,证明高焦虑组对负性表情进行了更深层次的知觉加工。

Fajkowska,Eysenck,Zagórska 和 Jaśkowski(2011)对社交焦虑被试进行了更细致的区分,他们用量表筛选出低焦虑型、高焦虑抑制型和高焦虑防御型三组被试,采用Go/NoGo任务记录分析他们加工面部表情时的脑电活动。结果发现,高焦虑被试加工威胁表情时,右侧枕叶的 N170、N400和 LPC都较强,说明高焦虑者面对威胁表情时表现出提前的警觉反应,而且后期无法从威胁表情加工中脱离。加工愉悦表情时,P1波增强,但是 N400和 LPC较弱,说明他们对愉悦表情虽然也有激活但是很快就能从这种加工中脱离。进一步对三类焦虑被试的比较发现,加工威胁信息时,高焦虑防御组的N400和LPC波强于抑制组,表明焦虑防御者加工威胁信息时会逃避,而焦虑抑制者无此特征。

较新的一项研究(Rossignol,Campanella,Bissot,&Philippot,2013)比较了高、低社交焦虑者加工四种面部表情(愤怒、恐惧、厌恶、快乐)时的P1、P2特征,发现高焦虑组被试无论对积极表情(快乐)还是消极表情(愤怒、恐惧、厌恶)的P1都较强,表明高焦虑者对情绪表情有普遍的警觉反应。同时,高焦虑组被试加工愤怒表情时的 P2较强,因为P2主要与表情的评价有关,因此他们认为社交焦虑者在情绪认知评价过程中,愤怒占用了更多的认知资源。Peschard,Philippot,Joassin和Rossignol(2013)的研究进一步探讨了刺激本身的特点和不同任务指令对社交焦虑者表情加工的影响。他们使用改良的情感 stroop范式,让高、低焦虑被试完成三种任务(无表情颜色识别、有表情颜色识别、无颜色表情识别),研究结果表明,焦虑者即使在加工不含社交线索的颜色信息时,P1波也较强,说明焦虑者对刺激存在普遍的警觉性。

1.2 fMRI研究

ERP研究主要关注的是社交焦虑者对面部表情的认知加工时间进程,还有一些研究者采用功能磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术探讨了社交焦虑者加工表情时的相应脑区活动特点。

Stein,Goldin,Sareen,Zorrilla和Brown(2002)让高、低焦虑被试对60张表情图片进行性别判断,结果发现社交焦虑者在加工愤怒和蔑视面孔时,杏仁核、沟回和海马回有更高水平的激活。Straube,Mentzel和 Miltner(2005)使用相似的任务范式,不同的是让被试进行表情类型判断,得到了与Stein等一致的结论。还有研究者要求被试划分表情的紧张程度,结果发现社交焦虑者在高紧张面孔刺激下,左、右两边杏仁核的激活程度均高于控制组样本(Lira,Fitzgerald,Angstadt,McCarron,&Phan,2007)。这三项研究证实了杏仁核在社交焦虑中的核心作用,接下来有研究者针对杏仁核的这种作用进行了专门的实验研究。Evans 等(2008)使用愤怒和中性面孔为刺激材料,探讨社交焦虑者和非焦虑者的杏仁核反应差异。结果表明焦虑者加工愤怒面孔时杏仁核激活程度大于非焦虑者,他们因此认为对愤怒面孔有强烈的杏仁核反应可以作为社交焦虑的一个临床指标。Campbell等(2007)分析了14名社交恐惧者加工积极和消极表情时杏仁核的时间动态反应后发现,社交恐惧者对恐惧、愤怒和快乐表情的杏仁核激活程度更高、但反应延迟。还有研究者(Amir et al.,2005)探索了社交焦虑者加工厌恶表情时的前扣带回反应,结果发现社交焦虑者加工厌恶表情时,前扣带回比加工中性面孔时有更大程度的激活,因此推断前扣带回也参与了社交焦虑的消极情绪加工。

以上研究都是使用面孔作为刺激信息,还有一些研究采用了能引发社交焦虑的环境作为诱发材料。Lorberbaum等(2004)记录了 8名社交焦虑者做公开报告前一段时间的脑部活动,发现他们的皮质下层的脑桥和腹侧纹状体、杏仁核和侧前旁边缘带的岛叶、颞极等区域的激活程度较强,而背侧前扣带和前额叶皮层的激活程度较弱。他们因此认为社交焦虑者在焦虑环境中往往是直接进行情绪反应,缺乏理性加工。Nakao等(2011)的一项研究进一步证实了以上结论,他们给社交焦虑者提供 8张社交情景图片,让他们想象自己身在这种情景中。结果发现在想象时,社交焦虑者的腹侧纹状体、杏仁核和岛叶的激活程度较高。

Qiu等(2011)记录了 20名社交焦虑被试在安静状态下的各个脑区活动,通过使用局部一致性分析方法来探索脑区活动的一致性。结果发现,与非焦虑者相比,焦虑者的双边角回、左内侧前额叶皮层的一致性较低,说明他们加工社交相关情绪的认知功能和感知自我相关的心理表征有缺陷。同时,前额叶右背外侧皮层和右顶叶下回的一致性也较低,表明他们缺少对社交焦虑的控制感。另外,左侧和中间枕回的一致性较高,说明即使在安静状态下社交焦虑者对社会交往也更为警觉。

还有研究者分析了 27名社交焦虑者全脑白质的各个区域的体积比例,发现与正常样本相比,焦虑者的左脑钩形束区域减少,且减少率与焦虑等级相关(Baur et al.,2011)。随后 Sylvester等(2012)对社交焦虑者的功能网络障碍进行了研究,发现社交焦虑者带状盖(Cingulo-opercular)网络、额顶骨(Fronto-parietal)网络和杏仁核的功能联系减弱,意味着当扣带回带状盖网络感应到社交冲突状况时,额顶骨网络不能很好的进行认知控制从而解决这种冲突。默认模式(Default mode)网络与杏仁核的功能联系也减弱,导致社交焦虑者不能很好的对杏仁核产生的恐惧反应进行控制。社交焦虑者加工中性刺激时额顶骨网络功能较弱,加工情绪刺激时则较强,其原因可能是在加工情绪刺激时,社交焦虑者需要额顶骨网络更多的认知操作来控制情绪。

1.3 激素研究

社交焦虑者的内分泌激素也有异常反应。一是血清素,它通过影响杏仁核和前额叶皮层的唤起来产生对威胁的逃避行为(Graeff &Zangrossi,2010)。Senkowski,Linden,Zubrägel,Bär和 Gallinat(2003)的研究证实了社交焦虑者的血清素活性水平较高。二是与抑制行为有关的去甲肾上腺素,其抑制行为的机制是能够增强蓝斑部位的唤醒和警觉状态(Stone,Lin,Sarfraz,&Quartermain,2011;Berridge,Schmeichel,&España,2012)。Gerra 等(2000)对处于不同压力水平的青少年进行研究,发现与控制组相比,只有社交焦虑组在经受压力后血浆中的去甲肾上腺素含量增高。第三种激素是与应对压力和消极情绪有关的皮质醇(Park,Lee,Kim,&Bae,2010)。有研究者对社交焦虑者头发中的皮质醇含量进行了长期研究后,发现焦虑样本组的头发中皮质醇含量显著低于控制组(Steudte et al.,2011)。Gerra等也比较了社交焦虑组与正常组经受社交压力后血液中的皮质醇水平,结果也显示焦虑组显著低于正常组,Gerra等因此认为,社交焦虑可能与皮质醇分泌过少有关。另外,还有研究发现,催产素、加压素对社交焦虑有相互拮抗的调控作用。催产素产生于调控压力和焦虑的脑区,当个体对社交焦虑刺激反应时,会产生抗焦虑的作用,而加压素作用相反,会增强焦虑和压力反应(Neumann &Landgraf,2012)。

2 遗传关联

2.1 基因多态性研究

比较社交焦虑与非焦虑者的基因多态性差异,可以确定与社交焦虑可能相关的基因。第一个相关基因是 5-羟色胺转运体(Serotonin transporter,5-HTT)基因。Melke等(2001)对251名国籍和年龄相同的女性进行人格测量和基因检测,发现5-HTT启动子区(5-HTT Gene-Linked Polymorphic Region,5-HTTLPR)的基因多态性与五种焦虑维度(躯体焦虑、心理焦虑、肌肉紧张、精神衰弱、自信缺乏)都显著相关。Liu等(2013)的研究进一步发现 5-HTTLPR基因多态性与焦虑症有关,在经受工作压力时含有长等位基因的个体比含有短等位基因的个体患上焦虑症的概率更高。第二个相关基因是单胺氧化酶(Monoamine Oxidase A,MAO-A)基因。Tadic等(2003)检测了55名泛焦虑症、38名社交恐怖症、108名抑郁症和276名健康人的MAO-A基因中的T941G单核苷酸多态性,结果发现 941T等位基因只在泛焦虑症样本中才有过高表达,而恐怖和抑郁症则没有。Samochowiec等(2004)的研究还发现,MAO-A基因启动子区的串联重复序列多态性与社交焦虑有关,社交焦虑者含有3个以上的串联重复序列基因的比率显著高于非社交焦虑者。另有两项研究发现,脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)基因的一种常见单核苷酸多态性Val66Met(Tocchetto et al.,2011)和多巴胺D2受体(Dopamine Receptor D2,DRD2)基因(Sipilä et al.,2010)也与社交焦虑相关,但这两个基因却缺乏后续的研究证据支持。

2.2 亲子研究

有些研究发现社交焦虑症存在亲代和子代高度相关的现象。先是Mancini,van Ameringen,M,Szatmari,Fugere和 Boyle等(1996)采用问卷调查了 26名患有社交焦虑症父母的 49名子女,发现其中有 24名子女存在明显的社交焦虑趋向(子代发生概率高达49%)。接下来Lieb等(2000)根据调查研究的数据具体计算出社交焦虑的亲子风险比值比(Odds ratio,OR)为4.7,说明亲代患社交焦虑症的子女发生社交焦虑的风险比亲代不是社交焦虑症的子女高 3倍多。到了 2008年,Hirshfeld-Becker,Micco,Simoes和Henin(2008)综述了1984到 2007年的 28篇相关文献之后,认为基本可以得出“社交焦虑症患者的子女患上社交焦虑症的风险更高”的结论,但因为是综述性质,无法计算出高到何种程度。为此,Micco等(2009)对这些文献进一步做了元分析,通过效应量计算出的结果显示,社交焦虑症患者的子女患焦虑症的概率是非焦虑症的3.91倍,这与前述Lieb等采用简单比值比计算的结果基本一致。

2.3 双生子研究

Stein,Jang和Livesley(1999)采用模型拟合方法比较了179对同卵和158对异卵双生子的社交焦虑易感性,结果显示同卵双生子焦虑易感性的相关系数为 0.37,显著高于异卵双生子(0.12),计算出的焦虑易感性广泛遗传率约为45%,Stein等(1999)因此认为社交焦虑易感性较大程度是由遗传决定的。Skre,Onstad,Torgersen,Lygren和Kringlen(2000)采用同样方法计算了双生子社交恐怖的遗传率,结果发现,同卵双生子的社交恐怖相关性为 0.53,而异卵双生子只有 0.02,计算出的社交恐怖遗传率为 0.47,显著高于广场恐怖的遗传率(0.30),说明社交恐怖症不仅可以遗传,而且遗传率高于其它恐怖症。Taylor,Jang,Stewart和Stein(2008)在Stein等研究的基础上对焦虑易感性进行了更深入的研究,得到了一个有趣的结果。他们比较了 438对双胞胎(245对同卵、193对异卵)中男性和女性的焦虑易感性受遗传和环境作用的差异,结果发现只有女性双胞胎的焦虑易感性受到遗传的显著影响,而男性没有。他们对此现象的解释是：该研究中采用的样本为青春期男女,而有研究得出结论,女性的焦虑基因在青春期更容易受到荷尔蒙的影响而成为显性表达(Hayward &Sanborn,2002)。但造成这种性别差异更具体的机制则有待进一步的研究给予解释。

3 进化解释

进化的核心是生存和繁衍,而发展良好的个体才能较长久地生存下来,得到更多的繁殖机会。因此,进化心理学研究者从生存、繁殖和发展的角度探讨了社交焦虑的进化渊源。

3.1 生存意义

Gilbert(2001)认为最原始的社交焦虑是个体对同类威胁的防御机制。由于个体间的差异性,一部分幼小个体对威胁线索特别敏感,他们一旦察觉到会与抚养者分开时,就会产生高度的警觉和焦虑。Bateson,Brilot和Nettle(2011)以动物为研究对象,探讨动物应对彼此交流中威胁线索(类似于人类的社交焦虑环境)的反应系统(包含心率波动、应激激素分泌增加、躁动不安、警觉提高、对威胁环境的恐惧增加、食欲减退和探索行为减少等指标)。结果发现,存在威胁线索的环境会显著诱发这一系统而产生焦虑(Brilot,Asher,&Bateson,2010;Salmeto et al.,2011)。关于这种社交焦虑反应系统的模型,Nesse(2005)使用信号检测理论来解释(图1),他提出一个关于判断威胁性信息的最佳阈限公式：

公式中Pnt和Pt分别为没有威胁和有威胁出现的概率,Wfa和Wmiss分别为虚报和漏报的代价(Haselton &Nettle,2006)。这种代价是基于生物适应性而言的,如果漏报导致死亡,Wmiss就很大。而Pnt/Pt是威胁出现的客观概率(即图1中的横轴),Wfa/Wmiss为个体易感性,代表个体对漏报导致的适应性危害的敏感性,图中曲线即为三种不同水平的易感性。Nesse总结个体会根据环境、本身的身体素质(Pangle &Holekamp,2010)、威胁出现的概率以及伤害程度(Nesse,2005)等因素来确定最优阈限。如图1中纵轴所示,个体会根据这一阈限标准确定是否产生焦虑情绪。

图1 社交焦虑反应的系统模型(Nesse,2005)

另外,很多物种(包括人类)都会威胁、迫害,甚至杀死同类,这种威胁也会产生社交焦虑。面对竞争威胁时,焦虑机制一方面会阻止个体为了获得资源而陷入争斗,此机制能够避免个体卷入到一些可能造成伤害的纷争中(Trower &Gilbert,1989)。而另一方面,当个体不得不面临诸如赞扬、利益和他人支持等需要竞争的社会资源时,因为害怕自己能力不足而产生的社交焦虑又能激活唤醒水平,让个体以更好、更积极的状态来应对竞争,以争取获得更多的社会资源(Gilbert,2001)。该理论说明,无论是威胁程度低的(低竞争)、还是高的(高竞争)社交环境都可能产生社交焦虑。

3.2 繁殖意义

进化是在差异化繁殖基础上发生的,仅仅成功的生存并不会产生进化。因此,进化理论不仅仅关注生存,而且需要更多关注繁殖。Gilbert认为在众多社会资源中,对个体尤为重要的是繁殖资源,而最明显的繁殖资源就是获得潜在配偶的偶然关注。当个体脱离群体单独行动时,对他来说找一个配偶可能会非常困难,不利于个体繁殖。所以,人类希望归属于某个群体,不希望被群体排斥。但是因为资源不足、环境恶劣或者是某些个体自身的问题,导致这种群体排斥在所难免,因此就很容易引起人类的社交焦虑情绪。Williams,Cheung和Choi(2000)的研究证实了这一观点,他们选取一个网络游戏团队为研究对象,减少其中一名队员参与游戏的机会,结果发现这个队员即使在没有社交环境的情况下也感觉到焦虑和缺乏归属感。社交焦虑来源于人类最基本的、归属于群体的需要,是现实或潜在地对社会排斥的适应性。害怕被群体排斥诱发的焦虑感会促使我们使用更多策略融于群体中,从而获得较多的潜在配偶资源,扩大基因保存概率。

3.3 发展意义

原始社会,人类以小而紧密的群体存在。如果某个体获得了其他群体成员的喜欢,往往意味着能获得更多的生存资源和更好的个体发展机会(Gilbert,2001),同时也意味着个体价值的提升(Boehm,2009)。一些研究表明高社交焦虑者对负性评价和表情更敏感,高水平的唤醒程度能够使高社交焦虑者对群体成员的社交信息进行更为准确的加工,以帮助个体识别群体成员的喜恶。这种进化机制决定了个体的神经系统感受到负面社交信息时,就会产生焦虑情绪(Gilbert,2001)。Cheney,Seyfarth和Smuts(1986)认为,当个体在群体中感受到敌意时,焦虑情绪会促使个体进行自我调整,以隐藏一些生理信号(出汗、发抖)从而达到掩蔽敌意、增加自己在群体中的喜好度。Trower和Gilbert强调,社交焦虑其实是一种竞争焦虑,其主要功能是防止被群体排斥,无论社会地位高或低的人均会如此。因为那些自认为在群体中处于较低地位或者被支配地位的个体,更需要获得他人的认可、支持和地位的提升。但是长久以来形成的较低的自我评价,使得他们因为害怕竞争而产生社交焦虑。与此同时,高社会地位者也害怕在将来不能维持和保护他们的所得,或者可能会受到更具优势地位人的报复,因而也会产生社交焦虑。

4 小结与展望

4.1 小结

综上所述,社交焦虑的产生确实具有生物学基础,这些基础来自生理、遗传和进化三个层面。生理层面的证据集中在表情加工的认知过程和脑区激活两个方面,表情加工的ERP研究表明：表情注意阶段,高社交焦虑者的P1成分增强,说明其在表情加工早期对情绪刺激存在更高的警觉性;情绪认知评价阶段,高社交焦虑者的P2波只在加工愤怒表情时较强,意味着其存在愤怒评价偏向,对愤怒表情评价时需要耗费更多认知资源;表情分析和反应处理阶段,加工威胁、愤怒等表情时,高社交焦虑者的P3、LPP、N170、N400、LPC成分均增强,表明其对所有负性表情的加工更深入,从中脱离也更困难。探讨脑区活动特征的 fMRI研究成果证实了高社交焦虑者加工表情时主要有三个特点：首先,单纯做表情加工时,主要激活的是杏仁核,其次是前扣带回,激活的脑区有较好的特异性。其次,同单纯表情激活相比,社交焦虑情境的激活程度更高,激活的脑区也更广泛,不仅有杏仁核,还包括脑桥、腹侧纹状体、边缘系统和侧前旁边缘带的岛叶、颞极等,证明高社交焦虑者在社交情境中往往是直接进行情绪反应,缺乏对情景的理性加工。第三,高社交焦虑者的脑区活动一致性和同步性较差,表明高社交焦虑者可能存在功能网络障碍,以及加工相关兴趣的认知功能和感知自我的心理表征有缺陷。另外,高社交焦虑者的内分泌激素,即血清素、去甲肾上腺素和皮质醇也有异常反应。

综合 ERP和 fMRI的研究结果,我们提出了一个高社交焦虑者对表情加工的认知神经机制的三阶段模型(图2),如图所示：高社交焦虑者在表情加工的不同阶段有不同的反应。早期的表情识别阶段,表现为对所有表情刺激的敏感性增强,致使双侧枕区的激活程度均较高,表明高焦虑者存在对表情刺激的警觉反应;中期的表情知觉阶段,表现为对愤怒表情的敏感性增强,致使杏仁核和扣带回的激活程度增高,表明高焦虑者存在对愤怒表情的认知加工偏向;晚期的表情反应阶段,表现为对所有负性表情的敏感性增强,致使前额叶活动增强,带状盖网络等较多高级中枢与杏仁核联系减弱,表明高焦虑者存在对负性表情的威胁性解读,以及对其反应的功能性障碍。

遗传研究有三个证据,一是基因多态性研究发现,社交焦虑与5-HTT、MAO-A、BDNF和DRD2等基因有关;二是亲子研究证明,高社交焦虑者的子女产生社交焦虑的概率是低社交焦虑者子女的 3倍多;三是双生子研究得到的一致结论：同卵双生子社交焦虑相关性显著高于异卵双生子,说明相比于环境,遗传对社交焦虑的影响更大。

进化层面,研究者分别从有利于个体生存、繁殖和发展三个方面,尝试对社交焦虑的存在合理性进行进化解释和验证。关于个体生存的主要观点是,社交焦虑是对社交威胁的自然反应和防御机制,该防御反应能激活较高唤醒水平,促使个体以更积极的状态赢得竞争;对繁殖意义的核心观点是,社交焦虑能帮助吸引配偶注意和争夺繁殖资源;至于个体发展,研究者认为,社交焦虑是争夺群体权力的压力反应,是为了获取成员喜欢、得到更好发展机会的需要。

4.2 展望

以上研究虽然打破了社交焦虑传统研究中“心理-行为-心理”的循环论证格局,从生物学层面揭示出社交焦虑的产生原因。但是我们也注意到,这些研究还至少存在四个方面的问题。

图2 高社交焦虑者对表情加工的认知神经机制三阶段模型

第一,生理、遗传和进化三个层面的研究是彼此分离的,没有能够统合起来,这样就极大地降低了研究结果对社交焦虑的解释力度。因为,既然生理机制依赖于遗传基础,遗传基础又是进化的产物,那么,最理想的研究模式应该是先找到社交焦虑症特定的神经系统的结构和功能改变,然后探索与此结构或功能相关的基因,最后分析该基因如何能在进化长河中得以保存。如此模式,才能真正体现从神经元、遗传和进化三个层次、层层递进地深层分析社交焦虑发生的生物学机制。例如,对负性表情的注意偏向是高社交焦虑者典型的行为表现之一,目前的生理层面研究发现了P2波增强的功能表现和杏仁核的强烈激活,但却没能围绕此变化找出与此相关的特定的基因表达,自然也无法进一步探究该基因表达存在的进化证据。

第二,虽然 ERP和 fMRI技术的使用分别为社交焦虑提供了神经结构改变和功能异常的证据,但是缺乏把结构和功能连接起来的神经递质研究,造成结构变化和功能改变的大脑模型不能建立起来。神经元传递信息、实现某种功能是通过突触结构释放和传送神经递质来实现的,要建立社交焦虑的脑模型,不仅需要探索特定焦虑行为时大脑皮层的结构和功能的特异改变,还必须考察从结构到功能变化时神经递质的反应。而现在的研究只是发现了血清素、去甲肾上腺素和皮质醇等内分泌激素与社交焦虑相关,还没有涉及多巴胺、五羟色胺等神经递质的研究,因此,迄今为止没有研究者能够提出一个完整的社交焦虑症的脑模型。

第三,在“1.生理反应”部分我们叙述的 ERP和 fMRI研究得到的结果,其实不足以得出“这些生理反应源自社交焦虑”的因果结论,因为他们采用的研究范式均是简单的对焦虑组和非焦虑组生理反应的组间比较,不是严格控制条件下操控社交焦虑的变化(自变量)来观察某些生理反应的相应变化(因变量),所以这种比较从本质上来说是一种相关研究(即焦虑得分与某种ERPs强或弱相关)。如果要严格进行因果关系验证,就需要采用被试内设计,以社交焦虑为自变量,生理改变为因变量进行追踪实验研究,记录个体从没有社交焦虑到产生社交焦虑,再到发展为社交焦虑症这个过程中生理反应的逐步变化情况。

第四,目前进化解释层面的研究只是从进化心理学角度探讨社交焦虑得以存在的原因,并指出社交焦虑对我们生存、繁衍和发展的适应性意义,却没能提出足够的有说服力的研究证据。事实上,这一层面的研究基本还在理论建立阶段,没有找到有效的方法论基础。虽然可以想见,要把导致社交焦虑的数千甚至数万年人类基因的遗传和突变历史,在数年或者数十年时间内探索出来,确实是件很困难的事情,但这是进化心理学无法回避的问题。另外,Gilbert等(2001)进化心理学家以动物为研究对象,提出生存威胁会造成社交焦虑的观点时,并没有进行物种类型的比较。从生物链的等级来说,食草动物面对的生存威胁程度显然要高于食肉动物。如果把动物类型(食草或食肉)作为组间变量来比较他们群体交流时的焦虑反应,就可以有效加强社交焦虑是否源于进化的证据。

第五,既往关于社交焦虑生物基础的研究选取的研究对象主要有两类：社交焦虑症患者和高社交焦虑者。社交焦虑患者是符合临床诊断标准的社交焦虑障碍者,而高社交焦虑者是用量表筛选出的得分较高者,二者之间虽然可能存在一定的交叉重叠(社交焦虑症患者部分应该是量表得分较高者,而量表得分较高者中的一部分也可能是社交焦虑症患者,只是没有进行临床诊断而已),但在性质上还是不同的(神经症和非神经症的区别)。如果研究时不严格区分这两类被试,就可能忽视二者之间可能存在的不同的生理机制。所以,未来的研究可以考虑把社交焦虑症患者与高社交焦虑者作为组间变量,比较他们在生理、遗传和进化三个层面不同的生物学反应,以探讨二者也许存在的不同生物学基础。而且,从临床意义上说,能够找到社交焦虑症的特异性生物学反应,对社交焦虑症的诊断和治疗也有非常重大的意义。

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