空气污染对变应性鼻炎的影响

2015-02-09 09:46综述鲍晓林审校
医学综述 2015年2期
关键词:变应原变应性二氧化硫

王 园(综述),鲍晓林(审校)

(天津市泰达医院耳鼻喉科,天津300457)

变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的以炎性介质释放为开端的、有免疫活性细胞和促炎细胞及细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病。AR以频繁发作的喷嚏、过量的鼻分泌物和显著鼻塞等症状为主要临床特征。流行病学研究表明,近30年来全球性呼吸道变应性疾病发病率显著增加,但就其发病原因而言,难以用变应原的增加和人类遗传基因易患性的快速改变来解释[1]。在变应性疾病患病率增加的可能原因中,空气污染作为发病过程中主要的辅助因素和触发因素,引起了科学界的关注[2-4]。

空气中的主要污染物可分为传统型和现代型两种,前者也称为Ⅰ型污染物,主要指二氧化硫、总的悬浮颗粒及降落的尘土等;后者又称Ⅱ型污染物,主要包括空气中含量较多的氮氧化物、极细微颗粒状物、挥发性有机化合物等[5]。目前我国城市首要的大气污染物已从二氧化硫转为颗粒物,此外室内污染物也可诱发或加重AR。现对空气污染对变应性鼻炎的影响进行综述。

1 二氧化硫与AR

二氧化硫是一种较为常见的大气污染物,其在AR中的作用已受到国内、外学者的普遍关注。国外有学者通过问卷调查研究发现,二氧化硫等污染空气与AR、哮喘的流行密切相关[6-7]。20世纪90年代以来,我国在二氧化硫流行病学研究方面也取得了一定的进展。大量临床调查研究显示,接触二氧化硫浓度越高的人群,其眼部、鼻部、咽部不适感,咽部充血,咳嗽,气急等检出率越高,且差异有统计学意义[8-9]。可见,二氧化硫与呼吸系统变态反应的发生有一定关系。王媛等[10]对小鼠的实验则表明,吸入一定浓度的二氧化硫会加重AR的病变程度。

其可能的致病机制如下:二氧化硫不利于上皮对抗原的清除;使鼻黏膜处于超敏状态;促使发生炎症反应,从而进一步加重变态反应;作为变应原刺激鼻黏膜。二氧化硫具有高度的水溶性,通过鼻黏膜时的吸收率接近100%,导致纤毛功能受损,使机体不能有效清除局部的过敏原,增加了机体与抗原接触的机会,进而增加了AR的发生率。二氧化硫不但可通过在鼻黏膜局部的吸收和转化对局部组织产生刺激作用,增强呼吸道的反应性,还可通过刺激感觉神经而使鼻黏膜处于超敏状态,进一步加重机体对变应原的高反应性[11]。二氧化硫导致上皮组织损伤和纤毛功能降低,这有利于鼻腔内细菌的繁殖,细菌的大量存在激活了炎性细胞,致使机体产生大量的特异IgE抗体并结合在鼻黏膜表面的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的细胞膜上,从而使鼻黏膜处于致敏状态,进一步加重变态反应的发生。二氧化硫作为变应原可能会刺激机体发生Ⅰ型变态反应。

2 大气颗粒物与AR

大气颗粒物(particulate matter,PM)可分为一次颗粒物和二次颗粒物,一次颗粒物是由天然污染源和人为污染源释放到大气中直接造成污染的颗粒物,如土壤粒子、海盐粒子、燃烧烟尘等,二次颗粒物是由大气中某些污染气体组分(如二氧化硫、氮氧化物、碳氢化合物等)之间,或这些组分与大气中的正常组分(如氧气)之间通过光化学氧化反应、催化氧化反应或其他化学反应转化生成的颗粒物。颗粒物分为两类:PM2.5和PM10,前者直径≤2.5 μm,后者则较粗大,是能用鼻和嘴吸入的粒径<10 μm的那部分颗粒物,是PM中的主要组成成分。当前的欧盟空气质量标准限定,一个人每年吸入的 PM2.5 最多为40 μg/m3,PM10 为25 μg/m3[12]。联合国世界卫生组织的指导原则建议,PM2.5和PM10的年接触量分别为 10 μg/m3和 20 μg/m3[13]。目前国内外关于城市 PM污染与人群中呼吸道疾病发病率相关性的研究多集中在PM10方面,它是PM中对人体健康威胁最大的一类。可吸入颗粒物的成分十分复杂,其化学成分包括无机离子、有机化合物、碳黑等,甚至还吸附有病原微生物,此外,PM10所附带的毒性物质含有大量有毒金属和已知有致癌作用的多环芳烃及其衍生物。

流行病学研究表明,过敏性疾病与汽车尾气和工业产生的臭氧、二氧化氮及PM有密切关系,柴油机排出的PM可作为过敏原的载体与蛋白结合从而渗透到呼吸道[14]。居住在繁忙公路附近的儿童肺功能下降,其哮喘和AR的患病率及严重程度增加[15]。关江涛等[16]对东莞市万江区的研究表明,某一年度儿童AR的发病率受当地该年大气环境质量影响。

目前关于PM对下呼吸道疾病的致病机制的研究较多,对于PM污染和AR发病的关系,目前国内外的流行病学研究还较少,推测可能的原因为PM引起机体免疫功能紊乱,导致呼吸道上皮细胞损害和纤毛清除率降低,使得吸入的变应原能够更容易穿透并进入免疫细胞。刘晓玲等[17]分别使用高、中、低3个剂量的PM10给予大鼠鼻腔内染毒1周,扫描电镜下显示PM10可导致大鼠鼻黏膜上皮纤毛稀疏、脱落、倒伏,集结缠绕,分泌物黏附,得出结论:大气可吸入PM对大鼠鼻黏膜具有损伤和致炎症作用。另研究显示,暴露于高浓度大气污染的儿童可出现呼吸道黏膜超微结构的改变,生活于人口稠密、污染严重城市的儿童鼻黏膜超微结构与生活于清洁城市的儿童比较差异有统计学意义[18]。

3 甲醛与AR

甲醛主要来源于建筑装饰材料、家具、合成纺织品(化纤制品)及炊事燃料、吸烟、书报、墙纸中。目前我国家庭装修时所用的板材(尤其是人造板)中大量使用黏合剂,其中的甲醛释放期达3~15年,因此2~3年不能完全挥发,这是导致居室内甲醛等有害气体超标的重要因素[19]。近年来人们对于甲醛的致敏特性比较关注。卧室的甲醛浓度可能是成人AR的危险因素,而且甲醛对AR的作用存在剂量-反应关系[20]。随机抽样调查得出结论,在空气质量差的教室中的学生哮喘和AR的发病率增加[21]。对日本41例医学生进行试验,暴露于解剖实验室高浓度甲醛环境后,可出现暂时性的嗅觉障碍和鼻黏膜高敏感[22]。

4 小结

AR是一个全球性常见病,全球发病率有增高趋势。近年来,人们对AR越来越关注,对其发病情况和发病机制的研究也越来越深入,随着研究的深入,发现AR的发病率升高与空气污染有显著的相关性。探索两者的相关性及机制对提高临床防治AR的水平具有非常重要的意义,空气污染尤其是PM10对AR作用的具体机制仍待进一步研究。

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