以突发肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒二例并文献复习

韩静茵，王淑娟



以突发肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒二例并文献复习

韩静茵，王淑娟

目的 报告2例以突发性肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒，以提高对此类疾病的认识，做到早期诊断和治疗。方法 分析杭州市红十字会医院确诊的2例以突发肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒患者的临床资料，并检索相关文献进行复习。结果 非职业性铅中毒可表现为突发肝损伤、血胆红素升高，伴不同程度腹痛；经驱铅治疗后症状消失。结论 对突发肝损伤、伴血胆红素升高、不明原因腹痛患者应考虑铅中毒可能。

铅中毒；肝损伤；诊断

韩静茵，王淑娟.以突发肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒二例并文献复习[J].中国全科医学，2015，18(11)：1349-1350.[www.chinagp.net]

Han JY，Wang SJ.Non-occupational lead poisoning with sudden liver damage as main manifestation and literature review：two cases report[J].Chinese General Practice，2015，18(11)：1349-1350.

职业性铅中毒，是指铅接触行业工作者因铅在体内聚积而导致的急性或慢性中毒[1]。职业性铅中毒常群体发病，有明确的铅接触史，多直接至职业病防治专业机构就诊，可很快得到确诊。但生活性铅中毒由于其临床表现不典型或无特异性，中毒原因较为隐匿，较易误诊。本文通过对2例以突发肝损伤为主要表现的非职业性铅中毒患者的临床资料进行总结和分析，并检索相关文献进行复习，以提高综合性医院临床医师对非职业性铅中毒的诊治认识。

1 病例简介

患者1，男，49岁，主因“尿黄、乏力4 d”于2014-05-07入院。外院查血红蛋白146 g/L；血总胆红素176.10 μmol/L，直接胆红素107.90 μmol/L，间接胆红素68.20 μmol/L，丙氨酸氨基转移酶3 688 U/L，天冬氨酸氨基转移酶3 839 U/L；腹部B超示脂肪肝；腹部CT平扫示脂肪肝、肝小钙化灶，双肾周少许渗出改变、左肾结石、腹主动脉、双髂动脉钙化。期间间断脐周隐痛，经相应治疗症状无缓解，转至本科。追问病史，患者起病前曾服用治疗糖尿病的丸状中药偏方(后经检测证实铅含量明显增高)，持续1周，考虑“药物性肝损伤”，查血铅1 486.30 μg/L。腹部立位片显示腹部多发结节致密影(见图1)。参照GBZ37-2002诊断铅中毒，予驱铅治疗1个疗程，同时辅以通便润肠治疗，查血总胆红素107.00 μmol/L，直接胆红素97.30 μmol/L、间接胆红素9.70 μmol/L、丙氨酸氨基转移酶354 U/L，天冬氨酸氨基转移酶179 U/L，腹痛消失。

患者2，男，40岁，主因“肝功能异常半个月，腹绞痛6 d”于2014-01-13入院。外院查血淀粉酶305 U/L；血红蛋白77 g/L，网织红细胞 2.7%；尿常规蛋白质(+)0.3 g/L，尿胆原(+)34 μmol/L，尿胆红素(+)17 μmol/L；血总胆红素63.40 μmol/L，直接胆红素29.80 μmol/L，间接胆红素33.60 μmol/L，丙氨酸氨基转移酶186 U/L，天冬氨酸氨基转移酶123 U/L；腹部B超示:(1)肝回声增粗；(2)胆汁淤积；上腹部CT平扫示左肾结石。予抗感染、解痉对症处理，症状无缓解，转至本科。追问病史，患者有使用锡壶装黄酒，加热后饮用和作为料酒加工菜肴的习惯。查尿铅三项(随机尿)尿铅0.18 mg/L，δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALA)67.4 mg/L，尿粪啉(CP)(++++)。驱铅试验：铅32.28 mg/L，δ-ALA 59.2 mg/L，CP(++++)。铅中毒诊断明确，予驱铅治疗1个疗程后血肝酶正常，腹痛在治疗第3天缓解。

注：A=治疗前，B=驱铅治疗1个疗程后

图1 患者1腹部立位片(图中亮点处为铅的影像)

Figure 1 Upright abdominal radiographs of patient 1

2 讨论

铅进入人体最主要的途径是经呼吸系统和消化系统[2]。非职业性铅中毒引起肝脏损伤多见于口服铅或铅化合物引起的中毒。本文2例患者均为经消化道吸收，患者1发病前服用丸状中药偏方治疗糖尿病，持续1周，所服药物经鉴定证实重金属铅含量严重超标。患者2有用锡壶装黄酒，加热后饮用习惯。锡壶并不是纯锡制作，材质中含有大量的铅。研究显示铅在碱性环境中稳定，但易溶解于酸[3]。锡壶中的铅与酒中的醋酸化合成醋酸铅，其水溶性易于肠道吸收，少部分吸收入血，以磷酸铅等形态储存于骨组织内。当血铅水平不高或血铅水平增高时间不长时，患者无明显症状。倘若长期用锡壶装酒并饮用，铅不断吸收入血，骨铅水平增多，骨骼内的磷酸铅转变为磷酸氢铅重新释放入血，尤其在患者感染、发热、饥饿、食酸碱性食物，或缺钙、血钙降低等情况下，骨铅可短时间大量入血，引起铅中毒。

铅引起的肝功能损害表现为转氨酶升高，胆红素升高常以间接胆红素升高为主。其机制是血铅使1- 氨基酸-3 -酮戊酸代谢受阻，造成其大量蓄积，产生的自由基引起机体氧化损伤，同时铅引起机体内促凋亡蛋白Bax 表达增强，两因素共同损害肝细胞结构，对其产生明显的毒性损伤，并使肝内小动脉痉挛导致局部缺血，发生铅中毒性肝病，引发转氨酶升高、黄疸和肝脏肿大[4]。

查阅既往文献[5-10]及本文病例显示，对于突发肝损伤，伴血胆红素升高、不明原因腹痛患者，需排除内科常见疾病，详细询问病史(包括生活史、服药史)，及早完善相关实验室检查(如血尿铅测定)，必要时行驱铅试验，以早期明确诊断、缓解症状、促进康复、减少致残[11]。铅中毒治疗相对简单，有特效解毒药，目前常用依地酸二钠钙1 g加入到5%葡萄糖溶液250 ml中缓慢静脉滴注，3 d为1个疗程，2个疗程间停药3～4 d，同时辅以护肝护胃营养补液等对症支持治疗，一般预后良好。

此外需强调的是，近年文献显示民间药方及草药导致铅中毒发生率呈增高趋势[12]，一些常见的中药如樟丹、铅粉、铅霜、黄丹、密陀僧等均含铅，被用做治疗某些顽固、难以治愈的慢性疾病的“秘方”和“偏方”。中草药在培植及制作过程中由于缺乏严格的制作标准，缺少统一的规格要求与临床监测，难以确定服用剂量与疗程，因而也增加了铅中毒的危险性。而在欧洲国家，尽管中草药也大量被使用，但导致铅中毒的情况很少，这一点值得关注。

[1]卫生部.GBZ37-2002职业性慢性铅中毒诊断标准[S].北京：中国标准出版社，2002.

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修回日期：2015-02-20)

(本文编辑：赵跃翠)

Non-occupational Lead Poisoning With Sudden Liver Damage as Main Manifestation and Literature Review：Two Cases Report

HANJing-yin，WANGShu-juan.

DiagnosisandTreatmentofDepartmentofOccupationalDisease，HangzhouRedCrossHospital，Hangzhou310003，China

Objective To make two case reports of non-occupational lead poisoning with sudden liver damage as main manifestation in order to raise awareness of the disease and promote early diagnosis and treatment.Methods Clinical data of two cases of non-occupational lead poisoning with sudden liver damage as main manifestation were collected from Hangzhou Red Cross Hospital and analyzed.Relevant literature were retrieved and reviewed.Results Symptoms of non-occupational lead poisoning include sudden liver damage,raise in hemobilirubin level and abdominal pain of varying degrees.These symptoms disappeared after lead-eliminating treatment.Conclusion For patients with sudden liver damage,raise in hemobilirubin level and abdominal pain with unknown reason,lead poisoning should be considered as a possible cause.

Lead poisoning;Liver injury;Diagnosis

310003浙江省杭州市红十字会医院职业病科

韩静茵，310003浙江省杭州市红十字会医院职业病科；E-mail:hanjingyin@hotmail.com

R 595.2

D

10.3969/j.issn.1007-9572.2015.11.031

2014-11-20；