颈内动脉闭塞的研究进展

周虎传，宋航，刘磊

综述·讲座

颈内动脉闭塞的研究进展

周虎传，宋航，刘磊

颈内动脉；闭塞；脑卒中；侧支循环；栓塞

近年来，随着脑血管成像技术的不断进步，颈内动脉闭塞的报道日渐增加。根据有无临床症状分为两大类：症状性颈内动脉闭塞和无症状性颈内动脉闭塞。症状性颈内动脉闭塞轻者致残，重者致死，其病死率高达55%。本文概述了近年来颈内动脉闭塞的研究现状。

1 颈内动脉闭塞的病因

1.1 颈动脉粥样硬化颈动脉粥样硬化是在多种危险因素的作用下，不断进展的终生性疾病，如内皮功能障碍、低密度脂蛋白水平升高或修饰、自由基、炎性微生物、切应力、高血压、吸烟以及相关的代偿性炎性反应等，均参与了颈动脉粥样硬化的发生、发展。颈动脉粥样硬化斑块主要经历3个病理阶段：脂纹、纤维斑块、复杂性斑块。脂纹的常见位置是血管分叉处或有涡流的位置，如颈总动脉发出颈内动脉的分叉处。纤维斑块主要包括泡沫细胞、转化的平滑肌细胞、淋巴细胞、结缔组织，纤维斑块进一步发展为复杂性斑块，包括钙化、含铁血黄素和管腔表面破裂。动脉粥样硬化可以导致颈内动脉高度狭窄、血流缓慢，容易形成血栓从而导致颈内动脉闭塞。国外有研究报道，颈内动脉粥样硬化可导致颈内动脉闭塞[1]。

1.2 颈动脉夹层颈动脉夹层是由于高血压、高同型半胱氨酸血症、肌纤维发育不良、近期感染、外源性创伤、遗传等因素导致颈内动脉内膜损伤、撕裂[2]。撕裂的颈内动脉内膜可能导致颈内动脉闭塞，进而导致大面积脑梗死，威胁患者生命。颈动脉夹层是青壮年中风的重要病因之一，约20%的青壮年脑梗死是由颈动脉夹层所致[3]。

1.3 心源性栓塞心脏病变是中风重要的独立因素，尤其是心房纤颤的患者，其中风的发生率高达75%。心房纤颤时，心房肌被不规则的蠕动所代替，易形成涡流，严重的涡流可造成心房内膜损伤，继之激活血小板，促使凝血功能亢进，最终导致左房血栓形成[4]。左房血栓脱落可导致颈内动脉完全闭塞，Tomsick等[5]报道2例颈内动脉闭塞患者，其栓子被确认为心脏起源。

1.4 海绵窦部位病变海绵窦部位炎症、外伤、肿瘤均可压迫颈内动脉海绵窦段，导致颈内动脉闭塞。

1.5 脑底异常血管网病本病是以颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部进行性狭窄或闭塞，颅底软脑膜、穿通动脉形成细小密集的吻合血管网为特征的脑血管疾病，多见于儿童，脑底异常血管网病患者颈内动脉虹吸部可因各种原因导致进行性缓慢闭塞[6]。

2 颈内动脉闭塞导致脑卒中的病理生理

颈内动脉闭塞导致脑卒中发生的病理基础可归纳为下面几个方面：（1）来源于闭塞残端的血栓或动脉粥样硬化斑块脱落，通过下游血管或侧支血管包括颈外动脉到达颅内堵塞分支脑血管，导致脑卒中，颈内动脉闭塞患者栓子脱落引起的中风约占2/3；（2）血流动力学障碍：一侧颈内动脉闭塞后，同侧大脑半球的血液来自对侧颈内动脉、同侧颈外动脉、椎基底动脉、脑膜动脉。当各种因素导致血流动力学紊乱，引起脑灌注压降低，往往会导致末端供血不足，最终致使分水岭梗死或短暂性脑缺血发作；慢性颈内动脉闭塞的患者，闭塞侧的栓塞事件因血流动力学障碍往往会致使梗死面积增加，致残程度加重。

3 颈内动脉闭塞的临床特征

颈内动脉闭塞的临床表现多种多样，跨度较大。如果侧支循环良好，颈内动脉闭塞后患者可不出现任何临床症状；颈内动脉闭塞也可表现为短暂性脑缺血发作、局灶性中风、甚至出现大面积脑梗死导致患者死亡。短暂性单眼黑矇高度提示接近眼动脉分支的颈内动脉闭塞[7]。

有些颈内动脉闭塞患者平时无任何临床症状，当各种原因引起颅内血流动力学改变，导致脑灌注压下降时，会出现短暂性的神经功能缺损症状。如体位性短暂性脑缺血发作、餐后低血压、心力衰竭、过敏、失血、脱水、运动后等因素导致脑灌注压下降时，均可能促使缺血性中风症状的发生。有极少数颈内动脉闭塞患者表现为同侧肢体发作性不自主运动，经常被误诊为部分性癫痫，而脑电图未发现癫痫样活动，表现为脑血流量下降。极罕见的颈内动脉闭塞患者表现为从暗光下到强光下出现单眼视力下降，可能是从暗光下到强光下视网膜代谢活动增加，而脑血流量未能相应增加，从而导致视网膜缺血。同侧肢体发作性不自主运动或单眼视力短暂性下降，高度提示颈内动脉闭塞[8]。

有少数颈内动脉慢性闭塞的患者表现为不同寻常的头痛，主要因颈内动脉闭塞后来自颈外动脉侧支循环的代偿导致下颌角、眉弓、颊部动脉搏动明显增强引起头痛，称作ABC搏动。而来自Willis环的代偿则观测不到ABC搏动。视网膜急性缺血最常见的症状是单眼一过性黑矇，而导致视网膜急性缺血最常见的原因是颈内动脉栓子脱落所致，其中4%～18%患者伴有颈内动脉严重狭窄或闭塞，这些患者往往会发展成慢性眼球缺血综合征，其临床表现为视力进行性下降，眼底镜检表现为斑片状视网膜出血、动脉狭窄、静脉扩张；晚期表现为絮状渗出及血管新生。有些颈内动脉闭塞患者仅表现为一过性晕厥。慢性颈内动脉闭塞引起的低灌注可导致血管性痴呆[9]。

4 颈内动脉闭塞的诊断

超声检查是诊断颈内动脉闭塞最常见的影像学检查方法：灰度B超在评价严重的颈动脉狭窄及粥样硬化斑块中比较准确，但难以鉴别颈内动脉次全闭塞与完全闭塞。颈内动脉完全闭塞的患者血管内缺乏血流信号，其残端偶尔可呈现反向血流信号；而在二维B超中添加脉冲多普勒可以定性、定量血流参数，在诊断颈内动脉闭塞中的准确性可达97%；能量与彩色多普勒超声可增加颈内动脉次全闭塞的检出率，造影剂的使用可以进一步提高超声对二者鉴别的精确性。因为没有合适的窗口，超声不能明确颈内动脉远端堵塞，经口超声对颈内动脉远端闭塞的诊断可能有帮助。

应用流空时间，磁共振血管成像（MRA）越来越多用于颈内动脉闭塞的诊断，它显示的是血液流动的影像而非血管解剖结构。完全闭塞的血管缺乏流动信号，因而不显影；次全闭塞的血管可见闭塞部位局部细小的血流影像；钆增强MRA在鉴别二者的诊断中优于超声。然而，对颈内动脉床突上段的闭塞难以明确。

计算机断层摄影血管造影术（CTA）在鉴别次全闭塞与完全闭塞中具有很高的精准度，多排螺旋计算机断层摄影术（CT）基本上与脑血管造影相当，与多普勒超声结合，可以免去脑血管造影。

数字化减影血管造影术（DSA）传统意义上是评价脑血管病变的金标准，由于其侵袭性，只有在超声、MRA及CTA不能明确以及需要进行血管内治疗时适当使用[10]。

5 颈内动脉闭塞的治疗

5.1 症状性颈内动脉闭塞的治疗急性颈内动脉闭塞导致的中风缺乏有效的治疗手段，临床预后极差。急性颈内动脉闭塞患者应进入卒中单元接受治疗，急性期血压的管控尤为重要，除非恶性高血压，一般不主张降血压，避免低血压导致中风进一步恶化。有些临床医生应用肝素和华法林短期（发病6 w内）抗凝，以防止新鲜血凝块形成导致栓塞。抗凝治疗后再行抗血小板治疗，但有证据表明这种方法是不可取的。起病3 h内，影像学表明无脑出血及大面积脑梗死征象的患者，可用重组组织纤溶酶原激活剂（r-tPA）行静脉溶栓，但对巨大血凝块静脉溶栓效果不好。对颈内动脉远端闭塞的患者，发病早期行动静脉联合溶栓或仅给予动脉溶栓效果均较好。单一研究表明，静脉内推注替罗非斑和肝素，随后行动脉内尿激酶及机械溶栓，取得了良好的治疗效果。支架血管成形术被报道能使血管的再通率提高到64%[11]。然而，迄今尚无有效的治疗手段治疗急性颈内动脉闭塞，多数学者采用保守治疗。

5.2 慢性颈内动脉闭塞的治疗由于慢性颈内动脉闭塞开通极其困难，因此其治疗主要集中在预防其他脑血管内栓塞事件，控制中风的危险因素以及增强侧支循环、改善脑灌注方面。中风危险因素的管理主要是对血压、血糖、血脂、戒烟的管控，特别是对血压的管控。目前，针对颈内动脉闭塞尚无统一的血压管控标准，当与血流动力学因素有关的脑缺血症状发生时，比如直立性短暂性脑缺血发作、慢性眼球缺血综合征等，此时应避免矫正血压，因为血压稍有降低，往往有可能促使脑梗死的发生[12]。阿司匹林可用于症状性颈内动脉闭塞的患者，添加氯吡格雷可以进一步降低中风的风险；但二者联用会增加出血的风险。

颅内外动脉搭桥术：对单侧颈内动脉闭塞患者，在同侧颞浅动脉至大脑中动脉搭桥能提高症状性单侧颈内动脉闭塞患者的脑血流量。但大样本随机临床试验表明，颞浅动脉至大脑中动脉搭桥术在降低症状性颈内动脉闭塞患者卒中风险方面，与内科保守治疗无明显差异[13]。

颈动脉内膜剥离术或支架血管成型术：单侧颈内动脉闭塞患者侧支血流代偿大部分来自对侧颈内动脉。因此，对单侧颈内动脉闭塞伴随对侧颈内动脉严重狭窄患者行对侧颈内动脉剥离或支架成型术，不仅能改善颈内动脉狭窄侧血流量，而且能明显改善颈内动脉闭塞侧血流量[14-15]。

6 预后

颈内动脉闭塞患者再发中风或短暂性脑缺血发作的风险率很难评估。无症状性颈内动脉闭塞患者预后相对良好，而症状性颈内动脉闭塞患者再发脑血管事件的风险明显增加。一项荟萃分析显示，症状性颈内动脉闭塞患者每年再发中风率5.5%，闭塞侧每年再发中风率2.1%。即使拥有血流代偿，其闭塞侧中风的年发生率也可高达9.5%[16]。

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R 543.4

A

1004-0188（2015）08-0918-03

10.3969/j.issn.1004-0188.2015.08.044

2015-03-25）

400020重庆，解放军324医院神经内科（周虎传，刘磊）；解放军324医院（宋航）

刘磊,E-mail：liul324@sina.com