危重患儿胰岛素抵抗与心肌受损的临床研究

刘燕 刘琦

危重患儿胰岛素抵抗与心肌受损的临床研究

刘燕 刘琦

目的探讨危重患儿胰岛素抵抗与心肌受损的相关性。方法84例住院危重患儿, 根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将其分为胰岛素抵抗组44例和非胰岛素抵抗组40例, 并选取同期体检的健康小儿40例作为对照组, 对所有研究对象检测空腹血糖(FBG)、胰岛素水平和心肌酶。结果三组的HOMA-IR, 心肌酶指标[乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)]比较, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)；其中胰岛素抵抗组HOMA-IR和心肌酶指标均高于非胰岛素抵抗组和对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)；经分析, 胰岛素抵抗组的HOMA-IR与AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI呈正相关。结论临床危重患儿存在胰岛素抵抗会加重心肌的损害, HOMA-IR可以作为心肌损害严重程度的重要临床指标。

胰岛素抵抗；心肌受损；危重患儿

胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶组织(主要为脂肪组织、骨骼肌、肝脏细胞、心肌细胞、肾脏细胞)对胰岛素作用的敏感性降低, 导致正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态[1]。危重患儿常由于机体的应激状态和代谢紊乱, 伴有胰岛素抵抗, 从而导致患儿外周靶器官的损伤。本文旨在探讨危重患儿胰岛素抵抗与心肌受损的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年4月～2013年3月本院重症监护室住院的84例危重患儿, 根据《小儿危重病例评分法》[2]对患儿评分, 分值均≤80分, 排除患有心肌炎、糖尿病及其他代谢性疾病家庭史患儿；其中男41例, 女43例, 年龄2个月～10岁, 平均年龄(5.9±2.5)岁, 平均体重(10.2±4.7)kg；重症肺炎38例, 重症肺炎伴呼吸衰竭27例, 心力衰竭10例,急性肾功能衰竭6例, 颅内感染3例。依据HOMA-IR对84例危重患儿进行分组, HOMA-IR ＞1为胰岛素抵抗组, 共44例, HOMA-IR＜1为非胰岛素抵抗组, 共40例, HOMAIR=FBG×空腹胰岛素水平(FINS)/22.5[3]；选取同期体检的健康小儿40例作为对照组, 三组研究对象在性别、年龄、体重等一般资料方面比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有研究对象均采集空腹静脉血3 ml, 离心取血清备用, 血清FINS测定使用化学荧光法；空腹血糖测定用葡萄糖氧化酶方法；AST、LDH、CK、CK-MB使用日本日立7180型全自动生化分析仪进行测定；cTnI测定采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)。检测配套试剂均为深圳迈瑞生物公司提供。

1.3 各指标参考范围 由于各个医院试验所用的试剂和仪器不同, 因此各指标参考范围也存在一定差异, 以下为本院各指标参考范围, AST：0～40 U/L；LDH：135～215 U/L；CK：38～174 U/L；CK-MB：0～25 U/L；cTnI：0.01～0.03 ng/ml；FINS：0～17 IU/ml。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验；相关性采用Pearson法进行分析。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组间的HOMA-IR及心肌酶指标比较 经方差分析显示, 三组间的HOMA-IR、AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI比较差异均具有统计学意义(P＜0.05)；经两两比较结果表明, 胰岛素抵抗组HOMA-IR、AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI均高于对照组和非胰岛素抵抗组(P＜0.05)；非胰岛素抵抗组的AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI均高于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05), 而HOMA-IR比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 三组的HOMA-IR及心肌酶指标对比(±s)

表1 三组的HOMA-IR及心肌酶指标对比(±s)

注：与对照组比较,aP＜0.05；与非胰岛素抵抗组比较,bP＜0.05

组别 例数 HOMA-IR AST(U/L) LDH(U/L) CK(U/L) CK-MB(U/L) cTnI(ng/ml)胰岛素抵抗组 44 1.69±0.36ab 191.1±29.5ab 492±97ab 464±96ab 89±26ab 0.972±0.07ab非胰岛素抵抗组 40 0.49±0.30 142.3±17.2a 326±61a 291±77a 35±10a 0.357±0.05a对照组 40 0.24±0.16 32.7±6.1 176±28 158±20 17±5 0.013±0.01 F 84.418 92.711 41.163 46.207 49.571 14.843 P 0.000 0.000 0.001 0.005 0.008 0.020

2.2 胰岛素抵抗组HOMA-IR与其他各项指标的相关性分析 经统计分析表明, 胰岛素抵抗组患儿的HOMA-IR与AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI水平呈正相关(r=0.592, P=0.005；r=0.689, P=0.002；r=0.753, P=0.000；r=0.801, P=0.007；r=0.891, P=0.000)。

3 讨论

休克、感染、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭等各种急危重症均可使机体出现应激反应, 特别是儿童, 应激反应会对患儿的机体产生更为严重的损害, 使内分泌系统代谢发生紊乱,而胰岛素抵抗是这一代谢紊乱的核心环节[4]。胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶组织(主要为脂肪组织、骨骼肌、肝脏细胞、心肌细胞、肾脏细胞)对胰岛素作用的敏感性降低, 导致正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态[1]。发生胰岛素抵抗的机制目前还不十分清楚, 对儿童这一特殊群体胰岛素抵抗的评价方法很多, 流行病学研究多采用胰岛素抵抗指数来评估胰岛素抵抗。国内学者王珏等[4]通过应用高胰岛素刺激大鼠离体心脏后, 心肌细胞出现胰岛素抵抗现象, 其程度随胰岛素含量升高而增强, 心肌亦受到损伤。龙江艳[5]在危重症患儿应激状态下胰岛素抵抗对心肌酶和肌钙蛋白I的影响研究中证实, 危重症患儿胰岛素抵抗对心肌有损伤作用, 应注意给予心肌保护治疗。本研究中的数据表明, 胰岛素抵抗的患儿HOMA-IR与AST、LDH、CK、CKMB、cTnI水平呈正相关, 说明胰岛素抵抗能够使心肌的受损加重, 与文献报道相符[4,5]。

在人类机体的各个组织器官都广泛的存在心肌酶, 目前评价心肌受损的主要指标为心肌酶指标LDH、CK、CK-MB、AST以及心肌损伤的蛋白标志物cTnT和cTnI。严重的缺氧缺血等均可影响细胞膜的通透性, 使细胞内的各种酶释放到细胞外, 进入血液导致血清酶学发生改变。某些重症感染,严重烧伤, 感染性休克, 心跳、呼吸骤停等危重症往往累及心脏引起心肌受损。在临床工作中, 危重患儿常同时存在高血糖和心肌受损, 血糖的水平又与胰岛素抵抗存在相关性。国内关于危重患儿胰岛素抵抗与心肌受损的相关性研究还较少, 临床医生也常忽视应激反应时胰岛素抵抗对心肌产生的影响。

综上所述, 在危重状态下, 机体神经内分泌系统激活,使各种分解代谢的激素分泌增加, 从而出现胰岛素抵抗现象, HOMA-IR能够评估心肌损害的严重程度。因此在临床特别是对危重患儿的治疗过程中, 应避免胰岛素抵抗的发生, 保护心肌功能。

[1]姜丽红, 刘戈力.儿童胰岛素抵抗的评价方法.医学综述, 2010, 16(7):1050-1051.

[2]宋国维.小儿危重病例评分法.中华急诊医学杂志, 2003, 12(5): 359-360.

[3]蒋峰, 马香萍, 多力坤·木扎帕尔.危重症患儿胰岛素抵抗与心肌损害的临床相关性研究.中国当代儿科杂志, 2012, 14(2): 117-119.

[4]王珏, 姚尚龙, 伍静, 等.离体大鼠心脏胰岛素抵抗与心肌损伤.临床麻醉学杂志, 2010, 26(2):145-146.

[5]龙江艳.危重症患儿应激状态下胰岛素抵抗对心肌酶和肌钙蛋白I的影响和意义.中华全科医学, 2013, 11(11):1688-1690.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.021

2015-05-25]

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