糖尿病性胃病患者胃镜和病理检查及Hp检测分析

张慧英

白城中心医院，吉林白城 137000

糖尿病患者可合并有自主神经和微血管病变，出现以胃收缩、张力和肌电活动异常等神经肌肉功能异常表现为主的胃十二指肠慢性病变。为阐明糖尿病性胃病的发病规律，该研究选择该院门诊收治的110例伴有慢性上腹部不适症状的糖尿病患者和同期收治的具有可比性的110例非糖尿病患者为研究对象，同时进行胃镜和病理检查及幽门螺杆菌（Hp）检测，现对其检查结果进行分析，为糖尿病性胃病的防治提供参考依据。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择近年来该院门诊收治的伴有慢性上腹部不适症状的糖尿病患者（观察组）和同期收治的具有可比性的非糖尿病患者（对照组）各110例为研究对象，糖尿病患者符合1999年世界卫生组织修订的糖尿病诊断分级标准。

观察组患者中，男性59例，女性51例；年龄在40~72之间，平均（中位）年龄55岁；39例患者的糖尿病病程在5年以下，29例患者在5~10年之间，42例在10年以上。患者均为2型糖尿病，均合并胃肠道症状，伴有血糖控制不良患者可考虑为糖尿病性胃病。对照组患者中，男性58例，女性52例；年龄介于37~70岁之间，平均（中位）年龄55.5岁。

1.2 检查检测方法

采用日本富士公司生产的201型电子胃镜进行检查，胃镜检查同时取病变组织行病理检查，应用13C呼气试验检测是否存在Hp感染。上述检查均由专人操作，获得的结果真实可靠。

1.3 统计方法

两组患者胃镜和病理检查以及Hp检测结果用相对数描述，应用四格表资料检验进行比较；不同糖尿病病程与胃十二指肠慢性病变检出率关系用行×列表资料检验比较其差异性，差异有显著性时计算列联相关系数。

2 结果

2.1 两组患者胃镜检查结果的统计分析

观察组患者中，92例（83.64%）患者胃镜检出胃十二指肠慢性病变，其中23例（20.91%）患者同时检出2种或以上的复合性病变，43例（39.09%）患者检出单纯慢性胃炎，12例（10.91%）患者检出单纯胃溃疡，10例（9.09%）患者检出单纯慢性十二指肠炎，4例（3.64%）患者检出单纯十二指肠溃疡。对照组患者中，76例（69.09%）患者检出胃十二指肠慢性病变，其中15例（13.64%）患者检出复合性病变，35例（31.82%）患者检出单纯慢性胃炎，10例（9.09%）患者检出单纯胃溃疡，9例（8.18%）患者检出单纯慢性十二指肠炎，7例（6.36%）患者检出单纯十二指肠溃疡（见表1）。检验表明，两组患者胃十二指肠慢性病变总检出率之间的差异有统计学意义（χ2=6.45，P<0.05），其余项目检出率之间均差异无统计学意义（均 P>0.05）。

表1 两组患者胃镜检查结果的比较

2.2 两组患者病理检查结果的比较

观察组患者中，37例（33.64%）患者为慢性浅表性胃炎，26例（23.64%）患者为慢性萎缩性胃炎，其中11例患者伴活动性炎性反应，7例患者伴糜烂，5例患者伴肠上皮化生，2例患者伴假幽门腺化生，1例患者伴异型增生。对照组患者中，27例（24.54%）患者病理检查结果为慢性浅表性胃炎，15例患者（13.64%）为慢性萎缩性胃炎，其中8例患者伴活动性炎性反应，5例患者伴糜烂，各有1例患者伴肠上皮化生和假幽门腺化生（见表2）。观察组和对照组慢性胃炎总检出率分别为57.27%和38.18%，两组差异有高度统计学意义（χ2=8.03，P<0.01）。

2.3 两组患者Hp感染率的比较

观察组患者中，93例Hp阳性，感染率为84.54%；对照组患者中，76例患者Hp阳性，感染率为69.09%，两组患者感染率之间的差异有高度统计学意义（χ2=7.38，P<0.01）。

2.4 糖尿病病程与胃十二指肠慢性病变检出率关系的统计分析

不同糖尿病病程与胃十二指肠慢性病变检出率见表3。假设检验表明，不同糖尿病病程胃十二指肠慢性病变检出率之间的差异具有高度统计学意义（χ2=14.75，P<0.01），列联系数R=0.34，说明糖尿病病程越长，胃十二指肠病变发生率越高。

表2 两组患者胃镜检查结果的比较

表3 不同糖尿病病程与胃十二指肠慢性病变检出率[n（%）]

3 讨论

作者随机选择近年来该院门诊收治的伴有慢性上腹部不适症状的糖尿病和同期收治的具有可比性的非糖尿病各110例患者为研究对象，结果表明糖尿病患者胃镜胃十二指肠慢性病变和病理检查慢性胃炎总检出率以及Hp感染率高于非糖尿病患者，且糖尿病病程越长，胃十二指肠病变发生率越高。

临床将存在上消化道症状，且伴有血糖控制不良的糖尿病患者诊断为糖尿病性胃病。该文研究表明，不论是胃镜还是病理检查，均表明糖尿病患者易发生糖尿病性胃病，其发生机制可能为：①糖尿病患者较易出现慢性自主神经和微血管病变，血糖控制不佳是胃神经肌肉功能异常的唯一线索。当患者的胃肠自主神经受到损伤后，内脏平滑肌细胞会发生玻璃样变，这可降低胃基本节律传播速度，减弱胃紧张性收缩和蠕动力量，延缓胃排空时间；胃微血管病变可影响胃壁平滑肌，降低其收缩力。上述因素综合作用，可加重损伤胃黏膜，如果没有得到积极有效的治疗，其防御和自我修复功能会逐渐降低。②胃黏膜微血管病变是糖尿病性胃病的重要病理基础。糖尿病胃粘膜微血管发生病变后，血管基底膜会增厚，损伤内皮细胞，提高血液黏度，血小板不能发挥正常功能，这可降低胃黏膜血流速度，延迟细胞代谢，降低胃黏膜的防御和自我修复机能。③胃肠激素的过多释放。餐后机体可能释放过多的高血糖素和胰多肽等胃肠激素，胃和神经激素可出现相应的异常反应。④葡萄糖的毒性作用。细胞内的代谢过程和神经细胞膜功能的发挥可受到高血糖的影响。当机体处于高血糖状态时，可降低餐后胃窦收缩功能，诱发幽门收缩，阻碍和延迟胃排空的速度和时间。⑤降糖药物的作用。由于糖尿病是一种终身性疾病，患者需长期口服降血糖药物，磺脲类、双胍类以及消渴丸等降糖药物可刺激和损伤胃十二指肠黏膜，也可刺激胃酸过度分泌，胃肠黏膜的损伤程度逐渐加重。

该文研究结果表明，糖尿病病程越长，胃十二指肠慢性病变发生率越高，两者呈现正相关关系（R=0.34）。对于同组糖尿病患者来说，胃镜检出慢性萎缩性胃炎和胃溃疡的数量较多，而检出十二指肠炎和十二指肠溃疡的数量较少。可能的原因为，糖尿病患者可降低自身胃十二指肠黏膜的防御进而修复能力，但由于高血糖素和胰多肽等胃肠激素的过多释放和内脏自主神经病变的发生，可降低胃酸和胃液的分泌数量，影响胃运动功能的正常发挥，反而可以在一定程上减轻肠黏膜损害因素的作用。

该文研究结果还表明，糖尿病患者Hp感染率显著高于非糖尿病患者，可能与患者处于高血糖状态、低下的胃粘膜防御能力和胃肠激素失调等因素有关联。

综上所述，糖尿病性胃病发病较为隐匿，通过胃镜检查和病理检查掌握其临床病变特点，对早期发现和早期治疗糖尿病胃十二指肠慢性病变有重要的参考价值。这提示临床医生在糖尿病诊治过程中，应重视通过胃镜及其病理检查等手段，积极筛检血糖控制不佳、具有上消化道症状的糖尿病患者，如筛检阳性应进一步判定是否为糖尿病性胃病，确诊后应根据患者实际制定切实可行的治疗方案和措施，获得满意的治疗效果，不断提高患者的生活质量。

[1]秦云霞,李永峰,江荣慧.糖尿病胃病56例临床分析[J].中国实用内科杂志,2004,24(5):296.

[2]薛萌,王新民.糖尿病胃病的诊治进展[J].国际内分泌代谢杂志,2010,30(2):100-102.

[3]吴付力.糖尿病胃病的诊治进展[J].当代医学,2014(24):14-15.

[4]陈洪波.糖尿病胃病50例临床分析[J].中国医药指南,2009,7(10):250-251.

[5]张瑞星,张浩,姚树坤.糖尿病性胃病研究进展[J].医学综述,2001,7(6):356-357.

[6]崔忠海.糖尿病性胃病内镜检查136例临床分析[J].辽宁医学杂志,2010,24(4):219-220.

[7]吴淑琴,孙光祺.糖尿病胃病[J].华中医学杂志,2001,25(3):139.

[8]葛明,李月娥.糖尿病性胃病内镜检查36例分析[J].现代医药卫生,2003,19(12):1613.

[9]张盛忠,卢志达,洪明理,等.20例糖尿病的胃粘膜微血管超微结构观察[J].微循环学杂志,2000,10(2):10-12.

[10]周洪,倪冬梅.120例2型糖尿病患者胃镜检查分析[J].中国水电医学,2003(6):348-349.