2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系

李晓红 马小莉 邴兆伟

（青岛市市立医院内分泌科，山东 青岛 266011）

近年来，随着生活水平的不断提高，糖尿病的患病率在全球逐年上升，据最新调查，中国成人糖尿病患病率为11.6%。与此同时，高尿酸血症的患病率亦在快速增长，2型糖尿病合并高尿酸血症患者的数目逐年增长。高尿酸血症是代谢综合征的组成成分之一，并在糖尿病等代谢疾病的发生、发展中起重要作用[1]。研究表明高尿酸血与胰岛素抵抗有关。脂联素与胰岛素抵抗有显著相关性，血清脂联素浓度下降与胰岛素敏感性下降相平行[2]。为此，本研究选择2型糖尿病患者，根据有无合并高尿酸血症分组，观察各组血清脂联素水平及HOMA-IR指数，探讨2型糖尿病、高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。

1 分组与方法

1.1 分组：按照WHO1999年糖尿病诊断标准，选择2型糖尿病患者64例，年龄（53±8）岁，男31例，女33例。将其分组为：合并高尿酸血症（A）组：30例，年龄（55±6）岁，男14例，女16例；不合并高尿酸血症（B）组：34例，年龄（52±7）岁，男17例，女17例；所有病例均来自我院住院及门诊患者，且皆肝功、肾功正常，排除有急性代谢紊乱、有明显的大血管病变等。对照组来自健康体检者30例，年龄（55±9）岁。其中男15例，女15例。

1.2 研究方法：受试者均于隔夜空腹抽静脉血，一批完成测定。所有血清保存做到统一编号，各项指标要求统一标准。检测血尿酸、脂联素、胰岛素、血糖。胰岛素抵抗指数的计算：选用稳态模式评估法，HOMA-IR公式为FINS×FPG/22.5，因HOMA-IR为非正态分布资料，所以将其经过自然对数转换后再行统计分析。

1.3 统计方法：所有计量资料数值以均数±标准差（ d）表示，A组、B组和对照组间均数的比较应用方差分析，两两比较用q检验。所有统计资料均在SPSS 11.0软件下处理完成；P＜0.05认为差异有显著性统计学意义。

2 结 果

三组血清脂联素及HOMA-IR指数比较：见表1。A组、B组血清脂联素水平低于健康对照组（P＜0.01），HOMA-IR指数高于健康对照组（P＜0.01）；A组血清脂联素水平低于B组（P＜0.01），HOMAIR指数高于B组（P＜0.01）。

表1 三组血清脂联素及HOMA-IR指数比较

3 讨 论

代谢综合征（MS）是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态。MS的中心环节是胰岛素抵抗。其主要组成成分是2型糖尿病、肥胖症、高尿酸血症、血脂异常等，其中每一种疾病都是动脉粥样硬化的危险因素，即每一个组分都提高心血管病死亡的风险，且随组分数的增多，心血管病死率就越高。许多研究认为高尿酸血症是冠心病死亡的独立危险因素，流行病学研究也提示高尿酸是冠心病死亡的预警因子。高尿酸血症伴发2型糖尿病的概率明显高于血尿酸正常者，而糖尿病患者也比非糖尿病患者更易患高尿酸血症。有关研究结果显示，2型糖尿病合并高尿酸血症的患病率为14.7%[3-6]。

高尿酸血症发生机制复杂，其发生与多因素相关，现认为与胰岛素抵抗密切相关。本研究结果与上述研究结果一致。2型糖尿病发生高尿酸血症的可能机制为：尿酸是人体内主要的抗氧化剂之一，血尿酸增高以对抗糖尿病造成的氧化应激水平增加；高胰岛素血症可以激活尿酸盐转运并增加钠的重吸收，从而增加尿酸的重吸收。

综上所述，2型糖尿病与高尿酸血症作为代谢综合征的两个重要组成部分存在密切联系，二者相互促进。因此，对2型糖尿病合并高尿酸血症患者必须进行降糖、降尿酸、调血脂、生活方式干预等综合治疗，延缓并发症的发生及发展。

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