婴幼儿佝偻病的骨碱性磷酸酶与超声骨密度的相关性研究

王全光

（佛山市顺德区妇幼保健院，广东 佛山 528300）

佝偻病多发于3个月～2岁婴幼儿，主要是由于婴幼儿体内维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱而引起骨骼钙化不良[1]。佝偻病发病缓慢，但随着病情进展可严重影响患儿心肺功能和运动功能发育。目前，临床上多采用外周血骨碱性磷酸酶检测和骨密度测定对佝偻病进行筛查，但对于婴幼儿佝偻病的骨碱性磷酸酶与超声骨密度相关性报道较少[2]。现回顾性分析我院150例佝偻病患儿的骨碱性磷酸酶与超声骨密度检测结果，分析二者的相关性，报道如下。

表1 两组患者临床疗效比较

表2 两组患者临床疗效比较

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2010年9月至2013年9月我院收治的150例佝偻病患儿作为研究对象。所有患儿均经常规体检和询问疾病史及家族史确诊，排除其他骨代谢病引起的骨密度下降或骨碱性磷酸酶水平异常以及合并其他急性疾病者。其中男性患儿97例，女性患儿53例，患儿年龄为45 d～6岁，平均年龄为（3.38±1.17）岁。

1.2 方法：使用Sunlight Omnisense 7000/8000超声骨强度仪检测骨密度，＜2岁者测定左胫骨中段传播速度，＞2岁者测定左桡骨末梢1/3处左胫骨中段传播速度；所有患儿均由同一组检验员采用亲和渗滤法检测患儿外周血骨碱性磷酸酶水平。

1.3 观察指标：观察不同年龄段患儿骨密度和骨碱性磷酸酶检测结果，比较两种检测结果是否相符。骨密度界定标准：≥75%为骨密度正常，25%～75%为预防水平，≤25%为骨密度异常。骨碱性磷酸酶水平界定标准：≤200 U/L为骨碱性磷酸酶正常，200～250 U/L为预防水平，≥250 U/L为骨碱性磷酸酶异常[3]。

2 结 果

2.1 骨碱性磷酸酶和骨密度检测结果：所有患儿骨碱性磷酸酶和骨密度检测不同年龄分布结果见表1。＜1岁患儿骨密度异常和骨碱性磷酸酶异常均检出率最高，与其他年龄段比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 骨碱性磷酸酶检测结果与骨密度检测结果相符情况：见表2。两种检测结果相符度不高，骨密度检测异常率高于骨碱性磷酸酶。

3 讨 论

骨碱性磷酸酶由骨细胞合成，活性受小儿体内维生素D水平影响，佝偻病患儿缺乏维生素D导致骨钙化不足时，成骨细胞活跃度增加导致骨碱性磷酸酶活性增强，其活性特异性影响与骨密度检测的符合率。临床研究表明，骨碱性磷酸酶在佝偻病诊断中有较高敏感性，但特异性不高[4]，与本研究结果相似。分析原因主要为骨碱性磷酸酶活性不仅受患儿体内维生素D水平影响，也受到其他多种因素影响，如锌元素水平。骨碱性磷酸酶是含锌酶，锌元素缺乏可导致骨碱性磷酸酶基因转录发生抑制，同时也可导致骨矿化障碍。本研究中＜1岁患儿骨碱性磷酸酶与骨密度检测符合率最高可能与这一年龄段患儿较少发生缺锌有关。

另外，影响骨密度的相关因素，也会影响骨碱性磷酸酶与骨密度检测符合率。骨密度超声检测时测量沿骨骼传播的超声波波速，检测结果与骨矿含量及质量呈正相关。临床研究表明维生素D及小儿体内钙、磷营养情况是影响小儿骨密度的主要因素，锌、铁、硒、铅等元素也可对骨密度产生影响[5]。当患儿缺乏锌、铁、硒元素或铅元素偏高时骨密度检测结果下降，而骨碱性磷酸酶检测结果不受影响，从而导致二者检测结果不符。此外，由于骨碱性磷酸酶活性特异性，患儿缺乏维生素D时骨代谢首先发生的是成骨细胞活跃度增加，而后才是骨结构改变，因此先发生骨碱性磷酸酶活性升高，后发生骨密度改变，因此佝偻病早期可出现碱性磷酸酶与骨密度检测不符的情况[6-10]。本研究中大概有10%的患儿处于这一时期。

总之，骨碱性磷酸酶与超声骨密度均为诊断婴幼儿佝偻病的重要指标，但二者可出现不相符的情况，需进分析影响因素，可进一步进行血铅及其他微量元素测定，以免漏诊或造成佝偻病过度治疗。

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