2型糖尿病合并骨质疏松症患者脂代谢的特点

富航 金秀平

【摘要】目的探讨2型糖尿病合并骨质疏松症患者脂代谢的特点。方法：选择90例2型糖尿病（T2DM）患者，根据骨密度（BMD）测定结果分为骨质疏松（OP）组和非骨质疏松（NOP）组。入组患者均测定腰椎1-4骨密度平均值，检测两组患者血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），分析血脂各成份与骨密度的关系。结果：2型糖尿病合并骨质疏松症组与未合并骨质疏松症组之间的BMI、空腹血糖、餐后血糖水平差异无统计学意义（P>0.05）。2型糖尿病合并骨质疏松症组血清LDL-C水平均高于无骨质疏松症组（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，在2型糖尿病患者中，高龄、女性、高LDL-C水平发生骨质疏松的危险性较高。结论：在2型糖尿病患者中，高龄、女性、高LDL-C水平是骨质疏松症的危险因素。

【关键词】2型糖尿病；骨质疏松症；骨密度；血脂

【中图分类号】R517【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0528-01

研究发现2型糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱，同时发生骨质疏松的风险也显著增加，虽然糖尿病脂代谢以及骨代谢均为代谢性疾病，但糖尿病患者血脂紊乱与骨质疏松的相关性研究结论不甚一致。本文进行相关临床资料的分析，皆在讨论2型糖尿病合并骨质疏松病人的脂代谢的特点，为探索糖脂代谢和骨代谢的相关性和临床用药提供一定的依据。

1资料与方法

选择2013年6月-2014年6月河北联合大学附属医院内分泌科住院的T2DM患者190例，其中男91例、女例99，选取病例均符合WHO的T2DM诊断标准，，而骨质疏松的诊断标准为骨密度T值低于同性别BMD峰值平均值的2.5个标准差（T值≤-2.5）。按骨质疏松诊断标准将入选的2型糖尿病患者分为骨质疏松组（OP）和非骨质疏松组（NOP）。OP组90例，其中男39例，女51例，年龄（58.42±9.29）岁，NOP组100例，其中男52例，女48例，年龄（54.53±8.23）岁。所有研究对象均排除DM急性并发症感染等应激状态，半年内未服用调脂治疗骨质疏松以及影响骨代谢脂代谢的药物（如胰岛素噻唑烷二酮类糖皮质激素等），排除肝脏肾脏垂体甲状腺甲状旁腺肾上腺等可能影响骨代谢的疾病。

一般临床资料包括：性别、年龄，体重指数（BMI），空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG），采集研究对象空腹血清，应用生化分析仪测定患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。用X线骨密度仪测定的患者腰椎1-4骨密度平均值，同时记录相应T值。

2.统计学处理

运用SPSS19.0统计软件进行病例资料的分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组计量资料之间的比较采用t检验，计数资料采用卡方检验，采用多因素非条件Logistic回归分析2型糖尿病合并骨质疏松的危险因素。

3.结果

3.1性别构成

2型糖尿病患者OP组与NOP组比较性别构成经χ2检验差异有统计学意义（χ2性别=1.43，P<0.05）。

3.2两组一般资料比较

2型糖尿病患者OP组与NOP组相比，两组间年龄、BMD、BMI存在明显差异，OP组患者年龄较大而BMD、BMI较低p<0.05）。OP组空腹血糖、餐后两小时血糖与NOP组比较，差异无统计学意义。（见表1）

3.42型糖尿病合并骨质疏松的危险因素分析

以2型糖尿病患者是否合并骨质疏松为因变量，以患者的临床一般指标、临床生化指标为自变量，进行非条件Logistic回归分析，用向后逐步法筛选变量。最终变量年龄、性别、LDL-C进入回归方程（P<0.05），OR的估计值分别为1.239，1.678和1.205，OR的95%置信区间分别是（1.098，1.380），（1.167，2.405），（1.023，1.419）。结果表明2型糖尿病合并骨质疏松患者中，高龄、女性、高LDL-C水平是骨质疏松症的危险因素。

4、讨论

糖尿病尽管是一种以糖代谢紊乱为主的代谢性疾病，但常伴有脂代谢和蛋白质代谢异常。同时，骨骼也是糖尿病慢性并发症的受累器官。随着2型糖尿病发病率的升高，与之相关的骨质疏松症的发病也在升高。

骨密度与年龄相关，目前研究认为25岁左右骨密度达到高峰，以后骨密度便会岁年龄增长而逐渐下降，每年有0.5%-1.0%的骨丢失，骨质疏松发生率逐渐增加。本研究单因素分析即多因素分析均显示糖尿病骨密度减低与年龄有关，随着年龄的增高。患骨质疏松的危险性增加。女性糖尿病患者的骨质疏松患病率明显高于男性糖尿病患者，其原因可能是女性的激素水平较男性下降更多。随着年龄的增长，性腺功能的低下，造成骨吸收超过骨形成而引发骨质疏松的发生。

人体骨髓包括红骨髓和黄骨髓，红骨髓具有丰富的树枝状血管网络，脂肪组织占40%，水占40%，蛋白质占20%，而黄骨髓血管网络稀疏，脂肪组织、水、蛋白质各占80%，15%、5%。随着年龄的增长，红黄骨髓的比例逐渐降低直至倒置，即含脂肪组织较多的黄骨髓逐渐增多，由于在有限的空间内，过多的脂肪细胞会压迫骨小梁间的微血管导致营养不良，同时，沉积于骨髓微血管内皮下基质中的脂质、脂蛋白经氧化修饰后也可造成血管内皮细胞结构和功能的受损。因此，红骨髓减少、黄骨髓增加，血管内皮功能障碍可能是导致骨质疏松的重要病理机制。本研究结果提示糖尿病合并骨质疏松症患者的LDL-C水平要高于未合并骨质疏松症组，并且LDL—C水平与骨密度之间呈负相关，提示LDL-C水平的增高可能会引起骨密度的降低。脂代谢紊乱对骨量的影响，一方面可能与骨髓微循环障碍有关，有研究显示高脂血症大鼠模型骨髓腔内主要为黄骨髓，其中脂肪组织所占比例显著增加，血窦组织减少。骨髓内脂肪组织增多，体积增大，骨髓腔内的血管受压血窦面积减少，血液供應不足，骨髓微循环减少，成骨减少，最终骨量丢失。另一方面，脂代谢紊乱时骨髓基质细胞向成骨细胞分化减少，向脂肪细胞分化增多。近年来研究显示，骨髓基质细胞具有向成骨细胞及成脂肪细胞的双向分化能力，而且可在不同的分化方向之间转化，成骨细胞与成脂肪细胞存在相互牵制、此消彼长的关系。Pinheiro等通过体外试验已经证实了脂肪的氧化可抑制成骨细胞的分化和骨的形成，诱导破骨细胞的分化和骨吸收以及增加骨髓干细胞的脂肪生成。在糖尿病状态下，脂蛋白更易氧化，更易导致骨吸收和抑制骨的形成。

综上所述，2型糖尿病患者合并骨质疏松组患者年龄、LDL-C显著高于未合并骨质疏松组，高龄、女性、高LDL-C水平可使2型糖尿病患者骨质疏松风险增加。因此，对于糖尿病合并脂代谢紊乱的病人，应积极监测其骨密度，预防骨质疏松；而对于骨质疏松患者，在治疗骨质疏松症的同时需要联合调脂的一系列综合治疗。目前血脂紊乱与骨密度和骨代谢的关系仍存有争议，这可能与研究对象的种族、年龄、性别、不同的疾病状态有一定的关系，而脂代谢对骨质疏松的影响涉及血脂的不同成分、各种脂肪因子和炎症因子等多方面的影响，因此需从流行病学、细胞和分子水平加以深入探讨。

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