SAS对中青年男性急性脑干梗死患者预后的影响

2015-12-21 02:39王焕荣
中国实用神经疾病杂志 2015年4期
关键词:脑干重度综合征

王焕荣

郑州人民医院神经内科 郑州 450003

SAS对中青年男性急性脑干梗死患者预后的影响

王焕荣

郑州人民医院神经内科 郑州 450003

目的 探讨重度睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)对中青年男性急性脑干梗死患者预后的影响。方法 50例急性中青年男性脑干梗死患者,其中合并重度SAS组30例,不合并SAS组20例。采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)及改良Rankin量(modified rankin sale,MRS)评定2组患者发病24h内及发病1个月后神经功能缺损程度及残障程度。结果 重度SAS组和不伴SAS组患者在年龄、血糖、血脂、治疗等方面差异无统计学意义,2组在发病24h内NIHSS及MRS评分差异无统计学意义;1个月后重度SAS组NIHSS及MRS评分与同组24h内评分比较差异无统计学意义(P>0.05);1个月后非SAS组NIHSS及MRS评分与同组24h内评分比较差异有统计学意义(P<0.05);重度SAS组和不伴SAS组患者在发病1个月后NIHSS及MRS评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论 重度睡眠呼吸暂停综合征影响中青年脑干梗死患者的预后,导致神经功能恢复差,残障程度重。

脑干梗死;重度睡眠呼吸暂停综合征;预后;中青年

睡眠呼吸暂停综合征是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病,大量证据证明睡眠呼吸暂停综合征是脑梗死的独立危险因素。尤其是年轻肥胖脑梗死患者,与睡眠呼吸暂停综合征关系密切,但对急性脑梗死,尤其是脑干梗死预后的影响尚不明确,本研究探讨重度睡眠呼吸暂停综合征对中青年急性脑干梗死预后的影响。

1 资料及方法

1.1 一般资料 选取2010-01—2013-12于我院诊治的中青年男性急性脑干梗死(发病后3~24h)合并重度SAS患者30例为观察组。另选取同期入院的中青年男性急性脑干梗死无SAS患者20例作为对照组,所有患者均符合全国第4届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[1],所有病例均经磁共振成像(MRI)3.0证实。SAS诊断标准参照2011年中华医学会呼吸病学分会睡眠疾病学组诊断标准:每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或呼吸暂停和低通气次数≥5次/h,呼吸暂停低通气指数(apnea hyponea index,AHI)>30次/h为重度。发病后昏迷或者血氧饱和度下降需气管插管、合并严重的肾、肝功能不全、严重心肺疾病排除在外。所有患者均急性起病,重度SAS组首发症状:一侧肢体无力8例,构音障碍5例,复视7例,交叉瘫6例,共济失调8例;非SAS组:一侧肢体无力5例,构音障碍3例,复视4例,交叉瘫4例,共济失调6例。重度SAS组年龄30~50岁,平均(42±4.1)岁;高血压8例,糖尿病9例,高脂血症12例,冠心病3例,吸烟20例,饮酒15例。非SAS组年龄32~50岁,平均(44±3.5)岁;高血压6例,糖尿病7例,高脂血症10例,冠心病1例,吸烟13例,饮酒11例。2组一般资料比较差异无统计意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 入院后2~5d内均行多导睡眠监测(polysomnography,PSG),监测时间7h,检查前24h不能服用镇静、兴奋药物和烟、酒、茶、咖啡等。睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)>30次/h为重度。

1.3 NIHSS及MRS评分 在入院24h内及发病1个月后分别对2组进行NIHSS及MRS评分。由专人进行评估,实行双盲法。

1.4 统计学方法 使用SPSS 19统计软件处理数据,计量资料以均数±标准差(¯x±s)表示,组间比较采用t检验。P <0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

重度SAS组和非SAS组患者发病24h内、发病1个月后NIHSS、MRS评分比较见表1、表2。

表1 2组发病24h内、发病1个月后NIHSS评分(¯x±s)

表2 2组24h内、发病1个月后MRS评分(¯x±s)

3 讨论

呼吸睡眠暂停综合征是一种严重影响人类健康的睡眠呼吸障碍性疾病,包括由呼吸中枢病变引起呼吸暂停和气道解剖结构变化引起的呼吸暂停,分为中枢性、阻塞性、混合性三种,以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最为常见。中枢性常由于各种原因的病变累及或直接影响到延髓的呼吸中枢,阻塞性常与性别、年龄、肥胖、饮酒、遗传、鼻咽部疾病、内分泌疾病等相关。睡眠呼吸暂停综合征以反复发作的睡眠呼吸暂停和低氧血症为主要临床特征,常出现睡眠结构紊乱,表现为浅睡眠和觉醒增加,快速眼动睡眠和深睡眠时间减少,并引起白天困倦嗜睡。长期严重的呼吸睡眠暂停能造成体循环和肺循环高压、心律失常、心力衰竭、猝死、慢性肾功能不全等。近年有大量研究表明呼吸睡眠暂停综合征也是脑动脉硬化、高血压、脑梗死发生的独立危险因素[2-3]。Johnson等[4]报道卒中和短暂性脑缺血发作患者呼吸睡眠暂停发生率高达72%,以阻塞性睡眠呼吸暂停为主,中枢性睡眠呼吸暂停约占7%;Dyken等[5]报道卒中后男性和女性SAS的发生率分别为77%和64%。国内外研究报道呼吸睡眠暂停综合征亦可影响认知功能,与认知障碍及痴呆的发生密切相关[6]。本研究发现:重度SAS组患者发病1个月后NIHSS、MRS评分与发病24h内比较差异无统计学意义;非SAS组发病1个月后NIHSS、MRS评分与发病24h内比较差异有统计学意义;重度SAS组和非SAS组患者在发病1个月后NIHSS及MRS评分比较差异有统计学意义;提示重度呼吸睡眠暂停综合征严重影响中青年男性脑干梗死患者预后,对预后有不利影响。Milanova等[7]认为脑卒中后神经功能障碍引起咽喉部肌肉功能失调、张力减低、肌肉僵硬、上呼吸道结构功能性狭窄、塌陷,可诱发SAS,并使SAS症状加重。脑干梗死尤其是桥脑、延髓梗死不仅可直接影响呼吸中枢功能,且可严重影响咽喉部肌肉活动,可能诱发SAS或加重SAS,较其他部位病变更明显。呼吸睡眠暂停综合征主要引起低氧血症及高碳酸血症。脑组织对缺氧十分敏感,重度SAS引起的严重低氧血症除直接导致脑组织受损影响神经功能恢复外,还可引起血管功能异常,影响脑血流量。caf-farra等[8]应用单光子发射计算机断层成像术(SPECT)发现SAS患者存在脑血流量的下降。Hajak等[9]发现SAS患者脑血流明显减少,颅内动脉的血流减少尤明显,呼吸暂停越异常,血流减少越显著。Lanfranchi等[10]认为SAS造成的低氧血症可引起一系列自主、体液和神经内分泌的反应,化学感受器的反应能够引起外周交感性血管收缩,又可导致血压和儿茶酚胺的升高,可以对血管造成损害;SAS患者低氧血症时内皮素的长期释放增加造成了对血管的持续损伤。Ballon等[11]研究表明早期进行气道正压通气干预可预防认知功能障碍的出现,改善预后。呼吸睡眠暂停综合征作为一种可治性疾病,早期积极治疗,是否对中青年脑干梗死预后有积极影响,有待于进一步研究。

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(收稿2014-05-07)

R743.33

B

1673-5110(2015)04-0073-02

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