心肌桥的影像学表现及诊治进展

王 利，杨汉玖，刘一帆，王 进，何 丽，张建英 综述，蒋 瑾△ 审校

(1.川北医学院，四川 南充 637000；2.四川省人民医院·四川省医学科学院放射科，四川 成都 610072；3.遵义医学院，贵州 遵义 563003)

△通讯作者

心肌桥的影像学表现及诊治进展

王 利1，杨汉玖2，刘一帆3，王 进3，何 丽3，张建英3综述，蒋 瑾2△审校

(1.川北医学院，四川 南充 637000；2.四川省人民医院·四川省医学科学院放射科，四川 成都 610072；3.遵义医学院，贵州 遵义 563003)

心肌桥(myocardial bridge，MB)既往被认为是一种常见的良性的先天解剖变异，随着医学研究技术的不断发展，越来越多的研究表明，心肌桥与冠脉痉挛、心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、心律失常、甚至猝死等严重临床事件具有相关性。本文旨在回顾心肌桥的相关文献，结合当前影像学检查新技术，对其影像学表现及诊治进展进行综述，以进一步提高对心肌桥的认识。

心肌桥；影像学；治疗；诊断

越来越多的研究表明，心肌桥(myocardial bridge，MB)可引起冠脉痉挛[1]、心肌缺血[2，3]、心绞痛[4，5]、心肌梗死[6]、心律失常[7]、室间隔穿孔[6，8]、甚至猝死[9]等严重临床事件，打破了既往认为MB是一种良性的先天解剖变异的观点。目前，对MB的方法有多种，多层螺旋CT(multi-slice spiral computed tomography，MSCT)及药物治疗是最常用的方法。本文对MB相关文献进行回顾性分析，对其影像学表现及诊治进展进行综述，以提高对MB的进一步认识，优化对MB患者的诊治。正常的冠状动脉走行于心外膜下的脂肪组织内或心外膜下。MB是指冠状动脉及其分支的某一节段走行于室壁心肌纤维之间，被心肌纤维覆盖的冠状动脉称为壁冠状动脉(mural coronary artery，MCA)，该心肌纤维束称MB。

1 MB的病理生理学机制

近年来，更多研究表明MB不单是一种良性病变，它可导致严重的心血管临床事件，主要与MB长度、厚度、位置及其它生理因素如心率、冠脉张力和血小板的状态等有关。心脏主要由冠状动脉供血，表浅型MB对冠状动脉压迫作用小，产生心肌缺血表现不明显；纵深型MB与左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery，LAD)关系密切可导致其扭曲，对冠脉血流灌注的影响从收缩期持续到舒张早、中期，明显降低冠状动脉的血流储备[10]。当心率加快时，舒张期缩短，心肌灌注时间缩短，MB的收缩可加重压迫，最终导致缺血性心脏病事件的发生。MB近段常存在压力升高和湍流等血流动力学紊乱，造成血管内皮损伤，更易继发动脉粥样硬化，在此基础上可发生斑块破裂出血、血栓形成及冠状动脉痉挛等，导致急性冠状动脉综合征的发生；MB对壁冠状动脉的压迫作用使壁冠状动脉内皮细胞发生一系列的变化，研究[11]发现壁冠状动脉处血管活性物质如内皮型一氧化氮合成酶、内皮素、血管紧张素转化酶等的表达较MB近段和远段明显降低，使得壁冠状动脉不易发生动脉粥样硬化，这就是所谓的“保护效应”；MB远段由于肌桥对收缩期血流的控制而处于低压状态，不易发生动脉粥样硬化。

2 MB的解剖学

MB最常见于LAD，尤其是中段，发生在左回旋支、右冠状动脉的很少见[12]，发生于对角支、钝缘支、间隔支等其它冠状动脉分支的则更罕见；MB单发或多发均可见，多发的MB可累及不同的冠脉分支或同一血管的不同节段[13]。MB的分型尚无统一的国际标准，目前多采用Ferreira等[14]对50个心脏的MB标本进行研究后提出的分型。根据LAD与MB肌束走行之间的关系分为两型：浅表型MB指LAD走行于室间沟内，肌束走行与LAD相垂直或与心尖方向的夹角成锐角，约占75.6%；纵深型MB指LAD位于室间隔深部并偏向于右心室，LAD被起源于右心室尖部的MB肌束横向、斜向或螺旋状跨越，终止于室间隔，约占24.4%。有关MB长度、厚度文献报道不一，一般长3～40 mm，厚度1～4 mm。有关MB的形成机制，大多倾向于细胞迁移不全学说，研究发现[15]，冠状动脉血管平滑肌细胞肌球蛋白的重链亚型SM1、SM2、Smemb的结构、功能与近端主动脉不同，说明冠状动脉不是主动脉的直接延续。平滑肌细胞的亚种群变异的来源仍不确定，近端主动脉平滑肌细胞来源于神经鞘，但冠状动脉血管平滑肌细胞的来源仍不确定。冠状动脉的动脉外膜和中层来自心包中胚层的可能性更大，外膜和中层向内移行包埋冠状动脉内皮，如果细胞迁移不全，冠状动脉上就会有心肌附着而形成MB。也有人认为后天某些因素可能参与MB形成，特别是在心脏移植患者和肥厚型心肌病患者中MB发生率较高，提示这种可能性的存在。这种解剖变异的形成是胚胎发育期受环境因素影响所致还是机体本身的基因决定，目前仍不得而知，还需要进一步研究。

3 MB的影像学及其他诊断

3.1 多层螺旋CT成像 MSCT具有无创性、辐射剂量低、准确性高等特点，被认为可以作为MB-MCA诊断的首选影像学检查。MSCT成像技术的发展日新月异，特别值得提出的是新一代SOMATOM Force CT。它创造性地开放了CT后台编程源代码，引领了一场包括球管、高压发生器、探测器、成像原理、重建算法等一系列CT影像链核心技术的全面颠覆性革命，引领CT影像进入全新纪元。SOMATOM Force CT是最领先的心脏冠脉检查技术，其时间分辨力和空间分辨力得到很大提升，在无需控制心率、无需屏气的情况下即可扫描；其剂量降至0.1 mSv左右，为健康体检及儿童检查提供了最佳CT设备；其独有双能量一站式检查，可获得心脏全面信息—冠脉狭窄程度、斑块成分分析、心脏功能及心肌能量灌注等研究，为临床提供形态学及功能性信息；利用心脏负荷灌注检查，获得动态数据，研究心肌缺血程度与范围。在动态评价MB-MCA方面，可在无创的前提下获得与冠状动脉造影相类似的影像资料，通过强大的CT后处理平台应用迭代重建、MPR、MIP、VR等多种后处理技术对图像信息进行处理，可以直观地显示MCA与MB的位置关系以及MB的厚度、长度及收缩期狭窄程度等影像信息，比冠状动脉造影检出MB更敏感，对MB的检出率约为5.7%～58%，尤其是对浅表型MB的检出率较高[16，17]。

3.2 磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI) MRI技术以其无放射性损伤及软组织分辨率高等优点被广泛应用于人体的多个系统及部位的成像。但由于价格昂贵、禁忌征多等局限，MRI不是评价MB的首选。近年来，心血管磁共振成像技术在MB-MCA的研究应用方面有所增多，随着许多新技术的发展，如新型射频线圈，快速和强磁场系统，快速2维和3维梯度回波、平面回波、螺旋、DWI及DKI等其他成像序列，心脏MRI技术已逐渐成为了一种安全可靠的功能性影像学评价方法[18]。MRI延迟增强扫描可以清楚地显示MB与壁冠状动脉的关系，并且可以通过评价MB功能成像判断MB-MCA对心肌血供的影响。

3.3 冠状动脉造影(Coronarography，CAG) CAG仍是目前诊断MB-MCA的“金标准”，其典型表现为收缩期狭窄或“挤奶现象”，但CAG是一种有创检查，不作为首选。所谓“挤奶现象”即至少在一个投影位置上表现为冠状动脉收缩期一过性狭窄(呈线样、串珠样、显影不清或显影中断)，而舒张期病变段血管部分或完全恢复正常。由于冠状动脉造影是通过间接征象诊断MB，其检出率(0.5%～16%[19])与尸检检出率(15%～85%[13])差异较大。根据收缩期冠状动脉的狭窄程度，有研究者[20]将MB分为三级：一级<50%；二级50%～70%；三级>70%，并认为二级以上狭窄更易导致心肌缺血等相应临床症状。

3.4 血管内超声(intravascular ultrasound，IVUS)及多普勒超声(doppler ultrasonography，DU) IVUS及DU因有创性、价格高等条件限制，未被广泛应用于MB-MCA的诊断。MB-MCA特征性的血管内超声表现是 “半月现象”[21]，存在于整个心动周期。冠状动脉造影对无明显狭窄的MB患者不易检出，而IVVS可表现为“半月现象”，从而提高了MB的检出率。IVUS是一种有创性介入检查技术，它不仅可以清晰显示血管的横截面，提供血管腔及血管壁的解剖图像，还可以对其血流进行定量分析。DU在测定血流时发现多数MB患者会出现一种特殊的舒张早期“指尖现象”[22]，即舒张早期血流突然加速，出现舒张早期血流峰值，随后血流减速，后再跟一个舒张中晚期的流速平台，当收缩期开始时，血流速度再次迅速下降，其中严重病例近端可见血流停止，甚至产生逆向血流。

3.5 心肌核素显像及血流储备分数(fractional flow reserve，FFR) FFR可作为评价MB的辅助方法。核素心肌灌注显像是一种无创性心肌影像检查技术，用于评价心肌灌注情况，但难以鉴别心肌灌注差异的原因。研究表明[23，24]，心肌缺血部位与MB发生部位的冠状动脉所供应的心肌部位一致。有文献报道MB对血管的压迫越严重，负荷心肌灌注显像发现心肌缺血的比例越高；但亦有研究表明静息或运动后核素显像并未提示缺血性改变。因此，心脏核素显像检查对MB-MCA的诊断意义还有待进一步明确。FFR能对冠状动脉狭窄对远端血流产生的影响进行功能性评价，Pijls等[25]首先提出FFR的概念，即狭窄冠状动脉的最大血流量与理论上同一支冠状动脉无狭窄时的最大血流量的比值。FFR是一种可以很好地评价MB-MCA引起的功能性改变(如心肌缺血)，可被应用到MB-MCA的诊断、治疗、预后评估及其他冠状动脉疾病的评估中[26]。

4 MB的治疗及预后

关于MB-MCA的治疗策略，一般认为：对无明显临床症状的MB患者不需特殊治疗，建议多休息，避免进行剧烈运动；对有明显临床症状患者的治疗原则是减轻MB对壁冠状动脉的压迫，治疗措施包括药物治疗、介入治疗、手术治疗。

4.1 药物治疗 目前药物治疗为首选治疗方法。其原则是减慢心率、降低心肌耗氧量及心肌收缩力。β-受体阻滞剂是治疗MB-MCA的首选药物[27]，它能减慢心率，使心脏舒张期延长，减轻MB对冠状动脉的压迫及降低心肌耗氧量，从而达到治疗效果。对于应用β-受体阻滞剂不耐受、有禁忌证或有冠状动脉痉挛者，治疗首选药物为非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。对MB合并有冠脉病变(如冠状动脉脉粥样硬化等)者，可以在药物治疗的基础上合理联用抗血小板、抗凝、溶栓药物等，减少心血管事件的发生。硝酸酯类药物可以扩张冠状动脉，但会引起反射性心率加快，使心肌收缩力增强，扩张冠脉后使受压段相对狭窄加重，可能加重心肌缺血，因此不主张使用硝酸酯类药物。药物治疗的近期疗效是可以肯定的，但远期疗效还有待进一步证实。

4.2 介入治疗 介入治疗MB-MCA在国内外文献中已有较多报道，有研究者[28]在1995年首次发表了冠状动脉支架治疗MB的病例报告。单纯MB且有症状者若内科治疗无效，或MB合并其他需要手术治疗心脏疾病患者且壁冠状动脉收缩期狭窄程度>50%时，可行介入治疗。MB处血管置入支架后冠状动脉异常血流动力学可恢复，血流储备功能基本正常，临床症状明显改善，近期疗效值得肯定。对于单纯MB患者行介入治疗后再狭窄发生率较高，研究表明，采用冠状动脉内支架置入术较单纯经皮冠状动脉腔内成形术发生再狭窄的频率低。对于MB合并严重冠状动脉粥样硬化病变者，应用冠状动脉内支架置入术治疗MB近端的严重血管病变，其疗效不受MB影响，再狭窄发生率较低，是一种较理想的治疗方法[29]。当支架内出现再狭窄时可再次行血管成形术，可以获得较为满意的远期疗效。选用柔韧性好、支撑力强的支架，使用药物洗脱支架有望降低远期再狭窄率。鉴于介入治疗远期发生支架内再狭窄率较高，有发生血管穿孔的风险，手术费用高，且对于多发MB所致的心绞痛缓解效果不佳，应该做好充分的术前评估[22]。

4.3 手术治疗 对于药物及介入治疗疗效均不理想的MB-MCA患者可考虑手术治疗。手术方式主要有两种，即MB松解术和冠状动脉旁路移植术(CABG)[30，31]。手术治疗可从根本上解除MB对MCA的压迫，取得良好的近期疗效，但其远期疗效有待进一步观察。手术治疗创伤较大，还有一定的手术风险，如术后诱发室壁瘤、损伤MCA、右心室穿孔等，术后瘢痕组织还可能加重局部压迫，因此术前应认真评估手术风险。MB松解术主要应用于浅表型MB患者；对于纵深型MB、MB合并MCA粥样硬化及MB所致顽固性心绞痛患者，应选择CABG。微创冠状动脉旁路移植术是治疗MB发展趋势。

总之，随着对MB-MCA发病机制和诊断技术的不断研究革新，MB在疾病的预防和治疗中得到了越来越广泛的重视，相信MB-MCA的临床特点、形态和功能的影像学评价以及临床治疗一定会取得新的研究进展。

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Myocardial bridge：imaging finding and progress of diagnosis and treatment

WANG Li1，YANG Han-jiu2，LIU Yi-fan3，WANG Jin3，HE Li3，ZHANG Jian-ying3，JIANG Jin2

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B

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