儿童睡眠呼吸障碍对智力认知功能影响的观察

张碧云， 秦　旭， 陈爱欢， 曾丽君

(广州医科大学附属第一医院儿科,广东　510120)



儿童睡眠呼吸障碍对智力认知功能影响的观察

张碧云， 秦旭， 陈爱欢， 曾丽君

(广州医科大学附属第一医院儿科,广东510120)

摘要：目的比较阻塞性呼吸暂停低通气指数(OAHI)>5的OSAHS儿童和1﹤OAHI≤5的打鼾(PS)儿童睡眠结构和缺氧情况，评估OAHI对儿童智力认知功能的影响。方法选择我院2014-06～2015-10因睡眠打鼾、张口呼吸就诊的42例儿童，分为原发性鼾症组(打鼾儿童1﹤OAHI≤5且OAI≤1)22例和OSAHS组(确诊OSAHS儿童OAHI>5或OAI>1且LSpO2﹤92%)20例。选择儿保体检正常儿童20例作为健康对照组。对全部儿童采用PSQ调查、PSG监测、韦氏智力量表测试。结果OSAHS组和原发性鼾症组的各期睡眠比率均无明显差异。原发性鼾症组类同、词汇、理解、言语理解中得分均低于正常对照组，差异均有统计学意义(P﹤0.05)。OSAHS组在类同、词汇、理解、积木、图画概念、言语理解、知觉推理中得分均低于正常对照组，差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论1﹤OAHI≤5的习惯性打鼾儿童和OAHI>5的OSAHS儿童同样存在与OSAHS一致的行为、睡眠异常的临床症状表现，睡眠监测方面提示同样存在不同程度缺氧和睡眠结构紊乱，并且均有不同程度的认知行为功能的影响。

关键词：睡眠呼吸障碍;儿童;智力;认知功能

睡眠呼吸障碍(sleep-disordered breathing,SDB)是指睡眠过程中出现的呼吸障碍，按严重程度由轻到重主要分为原发性鼾症(primary snoring,PS)、上气道阻力综合征(upper airway resistance syndrome,UARS)和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)[1]。国内外多个关于儿童SDB流行病学的研究报道提示儿童SDB患病率较高，国外文献报道其患病率高达34.1%[2]。儿童最严重的睡眠问题是OSAHS，国外研究提示儿童OSAHS患病率为1%-4%，其定义为各种原因导致睡眠状态下反复发生上气道部分或完全阻塞，引起呼吸暂停和/或低通气，扰乱儿童正常通气功能和睡眠结构从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征[1]。OSAHS是严重危害患儿身心健康的疾病，可抑制儿童生长发育，引起患儿心理行为和神经认知功能异常，并可导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害，引起高血压、肺动脉高压、心律失常、心力衰竭等，严重者可导致猝死。其中，患儿认知障碍与OSAHS的关系近年来在国内外逐渐受到广泛关注，但目前国内对儿童OSAHS与认知障碍的研究非常少，更缺乏对1﹤阻塞性呼吸暂停低通气指数(OAHI)≤5儿童心理行为和神经认知情况的评估。本文分析1﹤OAHI≤5习惯性打鼾儿童和OAHI>5的OSAHS儿童睡眠结构紊乱程度，探讨OAHI对儿童智力认知行为功能的影响。

1资料与方法

1.1一般资料

选择我院2014-06～2015-10因睡眠打鼾、张口呼吸就诊的6-14岁儿童。选择同期在本院行儿童保健的6-14岁健康儿童作为健康对照组。所有对象均由其监护人签署伦理知情同意书。

入选标准：年龄6-14周岁，打鼾或夜间张口呼吸超过1个月，进行PSG监测。按我国儿童OSAHS诊断标准[3]，将研究对象分为健康对照组、原发性鼾症组和OSAHS组。健康对照组：选择儿保体检正常儿童，经病史询问，无反复睡眠打鼾或张口呼吸史，无过敏性疾病、支气管哮喘病史。原发性鼾症组：1﹤OAHI≤5且OAI≤1的打鼾儿童22例。OSAHS组：OAHI>5或OAI>1且最低经皮氧饱和度(LSpO2)﹤92%习惯性打鼾儿童共20例。

病例排除标准：(1)存在引起儿童OSAHS的特殊疾病：①颅面部畸形：面中部发育不良(唐氏综合征、Grouzon综合征、软骨发育不全等)；下颌骨发育不全，如皮-罗综合征(Pierre-Robin syndrome)、下颌骨颜面发育不全、Shy-Drager综合征等;其他，如黏多糖贮积症Ⅱ型和IH型(Hunter综合征和Hurler综合征)，以及代谢性疾病(如骨硬化症)等均伴有颅面结构的异常。②影响神经调控的因素：全身肌张力减低(唐氏综合征，神经肌肉疾病)，应用镇静药物等。(2)出生时早产或有重度窒息史。(3)存在脑瘫、癫痫等神经疾病史。

1.2方法

1.2.1病例收集所有儿童均进行病史采集(打鼾史、过敏性疾病史、支气管哮喘史、出生史、特殊疾病史、父母文化水平、就读学校情况)、体格检查(身高、体质量)、PSG监测检查(无打鼾正常儿童除外)。

1.2.2PSQ调查即症状评分。采用Chervin的22项睡眠相关呼吸障碍量表[4],在韦氏智力测试和PSG监测前进行。由研究人员和受访儿童的生活照料者及儿童本人以一问一答方式于10 min内完成。计分：回答“是”计1分，回答“否”计0分，回答“不清楚”为缺失且不计分，最后得分=回答“是”的次数/(22-回答“不清楚”的次数)。结果判断：平均分>0.33分为异常。

1.2.3PSG监测夜间连续监测7 h以上。监测脑电图、二导眼动图、颏肌电图、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、体位、血氧饱和度、鼾声、胫前肌电图。观察主要指标LSpO2、氧减指数(oxygen desaturation index，DI)、睡眠效率(sleep efficiency，SE)、觉醒指数(arousal index，ArI)、快速眼动期(eye movement，R)比率、非快速眼动1期(non-rapid eye movement 1，N1)比率、非快速眼动2期(non-rapid eye movement 2，N2)比率、非快速眼动3期(non-rapid eye movement 3，N3)比率、中枢性呼吸暂停指数(CAI)。

1.2.4智力认知功能测试选用韦氏儿童智力量表第4版(WISC-Ⅳ)，一共有14个分测验项目，其中包括类同、词汇、理解、积木、图形概念、矩阵推理、背数、字母-数字排列、译码、符号检索10个核心分测验和常识、图画补缺、算术、删除图形4个补充的分测验。评估指标：分测验得分与言语理解、知觉推理、工作记忆和加工速度四大合成分数得分、总智商得分。

1.3统计学分析

所有实验数据采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。两组之间比较，服从正态分布的比较采用独立样本t检验(配对资料采用配对t检验)，非正态分布资料用中位数(上四分位数,下四分位数)表示,先用Kruskal-Wallish检验,再用Nemenyi检验进行两两比较。P﹤0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1三组儿童一般情况和PSQ评分的比较

三组儿童在年龄、性别构成、BMI方面差异无统计学意义(见表1)。健康对照组儿童的PSQ评分为0.11±0.07，在正常范围(0.045-0.273)；原发性鼾症组和OSAHS组的PSQ评分均值分别为0.36±0.08和0.40±0.09，均超出正常值范围。原发性鼾症组和OSAHS组的PSQ评分均高于健康对照组，差异具有显著统计学意义；而OSAHS组的PSQ评分与原发性鼾症组比较差异无统计学意义(见表1)。

表1三组儿童PSQ评分的比较

组别年龄(月)男/女(例)BMI(kg/m2)睡眠评分健康对照组107.50±30.4111/916.42±1.420.11±0.07原发性鼾症组105.90±28.3916/516.68±2.610.36±0.08*OSAHS组105.95±30.8915/518.26±4.710.40±0.09*

与健康对照组比较，*P﹤0.05

2.2原发性鼾症组和OSAHS组儿童PSG参数特征比较

95%(21/22)原发性鼾症组儿童LSpO2低于92%，其均值为89%，提示原发性鼾症组儿童存在不同程度的缺氧情况。OSAHS组的最低LSpO2明显低于原发性鼾症组，DI和ArI明显高于原发性鼾症组。原发性鼾症组N1期睡眠比率较正常睡眠结构比率(3%-5%)增加，REM期睡眠比率较正常睡眠结构比率(30%)缩短，且OSAHS组和原发性鼾症组的各期睡眠比率无明显差异(见表2)。提示原发性鼾症组儿童存在不同程度睡眠结构紊乱。

表2原发性鼾症组和OSAHS组PSG基本参数的比较

组别nLSpO2(%)总睡眠时间(min)DI(次/h)ArI(次/h)SE(%)R(%)N1(%)N2(%)N3(%)CAI(次/h)原发性鼾症组2289(87,90)466.0±42.9 4.1±2.27.7±3.898.1(95.5,99.4)18.0±5.916.7±6.925.9±9.325.9±9.30.6(0.15,1.7)OSAHS组2082(76,87)446.6±59.7 15.8±11.911.2±4.1 97.3(92.5,99.6)16.8±5.518.1±6.624.3±9.224.3±9.2 0.95(0.3,2.1) P﹤0.01>0.05﹤0.01﹤0.01>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05

2.3三组儿童韦氏儿童智力量表评分的比较

在WISC-Ⅳ 10个分测验中，原发性鼾症组类同、词汇、理解中得分均低于健康对照组(P﹤0.05)；在图画概念、矩阵推理、背数、字母数字、译码、符号检索中得分均低于健康对照组，但差异无统计学意义(P>0.05)。OSAHS组在类同、词汇、理解、积木、图画概念中得分均低于健康对照组(P﹤0.05)；在矩阵推理、背数、字母数字、符号检索中得分均低于健康对照组，但差异无统计学意义(P>0.05)。

在4个合成分数方面，原发性鼾症组在言语理解得分低于健康对照组(P﹤0.05)；在知觉推理、工作记忆中得分低于健康对照组，但差异无统计学意义(P>0.05)。OSAHS组在言语理解、知觉推理中的得分均低于健康对照组(P﹤0.05)；在工作记忆、加工速度中得分低于健康对照组，但差异无统计学意义(P>0．05)。

原发性鼾症组和OSAHS组在WISC-Ⅳ10个分测验和4个合成分数的得分均无统计学意义(P>0.05)。

在总智商方面，原发性鼾症组和OSAHS组得分均比健康对照组低，但差异无统计学意义(P>0.05，见表3)。

表3三组儿童韦氏儿童智力量表评分的比较

项目健康对照组原发性鼾症组OSAHS组类同11.45±1.999.67±3.20*10.10±2.78*词汇12.00±3.139.62±3.28*10.01±2.85*理解12.50±2.5610.71±2.3310.40±3.24*积木10.40±2.0410.43±3.099.60±3.32*图画概念11.95±2.2610.71±4.039.90±2.71*矩阵推理12.05±1.9310.43±3.5610.55±2.82背数11.45±2.7610.19±1.8610.85±3.20字母数字/算术10.20±2.539.67±2.769.85±3.54译码9.20±2.079.67±2.929.20±2.86符号检索10.15±2.219.71±2.139.65±2.91言语理解111.90±13.05100.33±15.13*101.65±15.37*知觉推理108.75±7.68102.81±3.9799.80±15.99*工作记忆105.25±11.6099.57±12.07102.65±16.16加工速度98.00±9.9898.05±10.1495.55±13.35一般能力112.00±11.53102.10±17.59*101.05±16.19*认知效率101.85±9.4598.71±10.8799.35±16.32总智商108.50±9.90100.52±14.73100.70±16.19

与健康对照组比较，*P﹤0.05

3讨论

儿童OSAHS是较常见的儿童睡眠呼吸障碍性疾病，主要夜间症状包括夜间睡眠打鼾、呼吸暂停(憋气)、用力呼吸(三凹征、胸腹矛盾运动)、睡眠不安、异常睡姿(膝胸位)、张口呼吸、夜间多汗和遗尿等，白天症状包括晨起头痛、张口呼吸及口干、慢性鼻塞、鼻音重、注意力不集中、活动过度、学习困难等。OSAHS是严重危害患儿身心健康的疾病，可抑制儿童生长发育，引起患儿心理行为和神经认知功能异常，并可导致多系统器官功能损害。本研究观察1﹤OAHI≤5打鼾儿童和OAHI>5的OSAHS儿童睡眠结构紊乱程度，探讨1﹤OAHI≤5打鼾儿童和OAHI>5的OSAHS儿童智力发育的状况。

国外研究显示3-5岁、6-7岁、6-16岁无打鼾健康儿童的OAHI分别为0.08±0.16，0.14±0.22，0.08±0.17[5-7]，即无打鼾健康儿童的OAHI常﹤1/h。Chervin等[4]提到儿童睡眠问卷是有效和可靠的工具，对于不能进行睡眠监测检查的患儿，可以用此量表来识别睡眠呼吸障碍儿童。PSQ平均分>0.33分为异常。本研究结果显示，健康对照组儿童的PSQ评分在正常范围，而原发性鼾症组和OSAHS组的PSQ评分均值均超出正常值范围。原发性鼾症组和OSAHS组的PSQ评分均显著高于健康对照组，具有统计学差异；OSAHS组的PSQ评分与原发性鼾症组比较无统计学差异。提示1﹤OAHI≤5的打鼾儿童存在OSAHS行为、睡眠异常的临床症状表现。

研究表明，在睡眠过程中，非快速眼动(NREM)和REM 2种状态交替进行构成了睡眠周期[8]。正常的睡眠结构包括NREM Ⅰ期(N1)、Ⅱ期(N2)、Ⅲ期(N3)+Ⅳ期和REM期(R)，各期占全夜睡眠的比例分别为：3%-5%，50%，20%-30%，30%。其中Ⅲ期、Ⅳ期和REM期为慢波睡眠。慢波睡眠是大脑皮质睡眠，对维持正常的生理功能有重要的作用。在REM期睡眠时脑血流量明显增加，脑代谢增加，脑内蛋白合成速度加快，可以促进脑的发育成熟，特别与幼年神经系统的成熟有着密切的关系。REM期脑内蛋白合成增加，有利于建立新的突触联系，促进和巩固记忆活动。研究表明，REM期睡眠对促进脑的生长发育极为重要。本研究结果提示，95%(21/22)原发性鼾症组儿童LSpO2低于92%，其均值为89%，提示原发性鼾症组儿童存在不同程度的缺氧情况。OSAHS组的最低LSpO2明显低于原发性鼾症组，DI和ArI明显高于原发性鼾症组。原发性鼾症组N1期睡眠比率较正常睡眠结构比率增加，REM期睡眠比率较正常睡眠结构比率缩短，且OSAHS组和原发性鼾症组的各期睡眠比率无明显差异。提示原发性鼾症组儿童存在不同程度睡眠结构紊乱。本研究与秦旭等[9]结果一致，但高凡等[10]研究则认为OSAHS组与原发性鼾症组的睡眠结构存在统计学差异，Zhu等[11]对PS儿童的研究也发现睡眠结果未受影响，但N1期睡眠比例增加。本研究则发现OSAHS组和原发性鼾症组患儿的睡眠结构均明显异常，考虑主要是由于打鼾及呼吸暂停引起的入睡后觉醒或由深睡眠转为浅睡眠增加，使患儿的睡眠过多停留在浅睡眠，使深睡眠相对减少，导致睡眠片段化，减弱了睡眠对人体疲劳的缓解作用。另外由于临床工作中正常儿童睡眠结构数据不易取得，本研究所采纳的健康对照组儿童睡眠结构数据参考了《临床睡眠障碍学》等[8]的研究数据，但考虑到人种、地理环境等的不同，可能导致实验数据存在差异，这需要在今后的工作中收集本地区同年龄段正常组儿童睡眠结构数据以进一步研究。

与成人OSAHS相比，儿童OSAHS更易引起认知行为功能障碍。研究表明，儿童不同严重程度的SDB都可明显增加认知行为功能障碍的风险[12]。关于OSAHS引起认知行为功能受损的确切机制尚未完全明确，目前普遍认为间歇性低氧血症(intermittent hypoxia，IH)和睡眠结构紊乱是其主要病理生理学机制。其中包括：①上气道部分阻塞扰乱了睡眠内环境的稳定并增加能量消耗[13]。②OSAHS儿童反复呼吸道感染的危险性明显高于无打鼾正常儿童。③系统性炎症和氧化损伤是IH和片段睡眠引起认知行为障碍的主要致病途径。④内皮功能异常也参与了认知行为受损的发病过程[14]。

OSAHS患者脑部结构和功能改变是认知行为功能受损的解剖病理学基础。Morisson等[15]利用脑电图对OSAHS患者进行监测发现在最易发生呼吸暂停的REM睡眠时期，OSAHS患者额叶、中央和顶叶的脑电图频率减慢，觉醒状态下整个皮质脑电图频率均减慢且与夜间血氧饱和度下降存在正相关，这一结果可以解释OSAHS患者神经心理功能的广泛缺陷。通过高灵敏的影像技术可以发现部分OSAHS患者脑部细微结构中的损害[16]。Beebe等[17]还指出OSAHS患儿由于睡眠结构紊乱、低氧血症、高碳酸血症等引起额叶前皮质区域受损，而此区域在认知、辨别、记忆方面起重要作用，OSAHS引起此区域代谢及神经递质改变，从而引起认知障碍。本研究观察到OSAHS对儿童言语智商的影响较大，这可能与额叶功能受损有关。提示前额部的损害可能是OSAHS认知障碍患者认知障碍的病理基础。而且海马对低氧敏感性较高，在OSAHS患者中容易受累，低氧对神经系统特别是对海马的损害是导致认知障碍的重要因素[18]。最近研究发现OSAHS可引起中枢神经系统结构和功能改变，主要影像学改变包括海马回容积缩小，海马回、小脑、颞叶等部位呈灶状灰质减少消失[19]。

目前数个研究显示OAHI≤5甚至≤1的SDB也会导致儿童心理行为和神经认知功能受损，表现为活动过度、注意力不集中、过度害羞、易激惹、攻击性行为、理解执行能力下降、学习成绩欠佳等[20，21]；Bourke等[20]研究显示1﹤OAHI≤5的SDB儿童存在不同程度的神经行为功能受损，其受损程度与OAHI>5的OSAHS儿童无明显差异。有学者发现类同测验是对左脑损伤尤其是左颞叶损伤较为敏感的分测验[22]。本研究发现，OSAHS组和原发性鼾症组的类同得分比正常组明显降低(P﹤0.01)，提示1﹤OAHI≤5 PS儿童也可能存在颞叶损伤。

言语理解指数主要反映儿童学习和运用语言、概念形成、分析比较及综合判断等抽象思维能力，还与长时记忆能力相关[23，24]，包括类同、词汇和理解3个分测验。本研究结果显示，OSAHS组和原发性鼾症组患儿类同、词汇、理解等核心分测验得分均明显低于健康对照组(P﹤0.05)。提示OSAHS组和原发性鼾症组儿童均缺乏良好的抽象思维和归纳分析能力，长时记忆能力等也可能受影响。知觉推理指数主要反映儿童对视觉信息的抽象推理、空间知觉、视觉组织及概括分析等能力，即儿童流体推理能力的水平和特点[23，24]。OSAHS组患儿在积木、图画概念等核心分测验得分明显低于健康对照组，与原发性鼾症组无明显差异。提示OSAHS对儿童智力的影响可能累及空间知觉、视觉处理速度和非言语抽象思维的概念形成、分类、归纳及推理能力。工作记忆指数主要反映儿童的短时记忆、对外来信息的存储和加工以及输出信息的能力，是流体推理和高级认知过程必不可少的要素[23，24]，包括背数和字母-数字排序两个分测验。加工速度指数主要反映儿童处理简单而有规律的信息的速度、记录的速度和准确度、注意力和书写能力等[23，24]，包括译码和符号检索两个分测验。本研究结果显示，OSAHS组和原发性鼾症组在背数、字母-数字、译码、符号检索等分测验得分比健康对照组降低，但无统计学意义。

从各项合成分数比较来看，原发性鼾症组患儿言语理解显著低于健康对照组(P﹤0．01)，OSAHS组言语理解、知觉推理均显著低于健康对照组(P﹤0.05)，提示1﹤OAHI≤5患儿也存在不同程度的认知行为功能障碍。OSAHS组和原发性鼾症组患儿在工作记忆指数、加工速度方面、总体智力水平分数均有降低，但与健康对照组比较差异均无统计学意义(P>0．05)，这可能与研究的样本例数少有关。而且，由于WISC-Ⅳ中的工作记忆指数和加工速度指数对于一般能力因素的解释率低于言语理解指数和知觉推理指数[25]，我们在评估儿童认知活动的水平时，言语理解指数和知觉推理指数是主要的参考依据。

综上所述，本研究结果提示OSAHS组涉及与言语相关的抽象思维、分析、概括能力及空间知觉、视觉组织以及逻辑推理等对非言语信息进行概括、分析能力均有所下降，说明智力降低。提示1﹤OAHI≤5的PS儿童也存在不同程度的智力认知行为功能受损。

由于儿童处于中枢神经系统发育成熟过程，儿童早期SDB所致的脑部结构和功能改变可能会导致长远的不可逆的心理行为和神经认知功能异常。国外个别研究提示儿童SDB所致的心理行为和神经认知功能损害可能是不完全可逆的[26]。因此，以早期诊断和治疗从而避免不必要并发症发生为目的，AASM推荐将1﹤OAHI≤5且LSpO2﹤92%的SDB儿童定义为轻度OSAHS[27，28]。本研究结果显示，与AASM推荐的儿童OSAHS诊断标准比较，采用我国“乌鲁木齐草案”推荐的诊断标准漏诊率可达51.2%(21/41)。

OSAHS是一种常见并可明显危害儿童身心健康的睡眠障碍性疾病，常引起儿童神经认知和心理行为功能障碍，如不及时干预治疗，OSAHS相关的认知行为功能受损可能是不完全可逆的。我们的研究发现，1﹤OAHI≤5的PS儿童存在不同程度缺氧和睡眠结构紊乱，其认知行为功能也存在不同程度受损，提示1﹤OAHI≤5的PS儿童并不是传统观念认为的不需治疗的“良性”状态。与美国儿童OSAHS诊断标准相比，我国儿童OSAHS诊断标准漏诊率高，相当比例的轻度OSAHS患儿被漏诊。基于本研究和其他相关研究的结果，建议我国儿童OSAHS诊治指南再次修订时应考虑将1﹤OAHI≤5且LSpO2﹤92%的HS儿童纳入OSAHS范畴，使更多的儿童OSAHS患者能得到早期诊断和早期干预治疗，从而可避免不必要并发症的发生。

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作者简介：张碧云,女,1985-12生,本科,主治医师,E-mail：huanghe-biyun@163.com

收稿日期：2016-02-29

中图分类号：R725.6

文献标志码：A

文章编号：1007-6611(2016)07-0648-06

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2016.07.016