单唾液酸四己糖神经节苷脂对青光眼术后视神经的保护作用

李春林

陕西安康市中心医院眼科　安康　725000



单唾液酸四己糖神经节苷脂对青光眼术后视神经的保护作用

李春林

陕西安康市中心医院眼科安康725000

目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂对青光眼术后视神经的保护作用。方法选取2013-01—2015-03在我院诊治的96例青光眼患者，按随机数字表法分为对照组和观察组各48例，对照组术后给予甲钴胺治疗，观察组在对照组基础上加用GM1治疗，观察2组治疗后的视神经保护效果。结果2组治疗后的视力恢复总有效率比较，观察组明显高于对照组(P<0.05)，且眼压及MS、MD指数均较对照组明显改善(P<0.05)。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂对青光眼术后视神经有显著的保护作用。

单唾液酸四己糖神经节苷脂；青光眼；视神经；保护作用

青光眼是眼科较为常见的神经变性性病变，是由多种原因导致的以进行性视功能受损为主要特征的致盲疾病之一，临床发病率较高，有统计表明，世界范围内青光眼患者约7 000万人，且有较高的致盲率，至少700万人因青光眼导致双眼失明，而且这一数字仍呈持续上升的趋势[1]。一直以来，青光眼被认定为是不可逆的致盲疾病，最近研究发现，视神经细胞同样具有再生的能力，视神经损伤后再生、修复成为研究讨论的热点。GM1在神经损伤后的功能恢复、结构重构方面有重要作用，本文探讨GM1对青光眼手术治疗后视神经的保护作用，现报告如下。

1　资料与方法

1.1一般资料选取2013-01—2015-03在我院诊治的96例青光眼患者，随机分为对照组和观察组各48例，对照组男21例，女27例；年龄36～63岁，平均(48.2±5.1)岁；眼前指数23例，眼前手动19例，仅有光感6例。观察组男22例，女26例；年龄34～62岁，平均(48.5±5.7)岁；眼前指数22例，眼前手动21例，仅有光感4例。2组性别、年龄、病变程度等方面比较无明显差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2纳入标准(1)临床检查确诊为原发性闭角型青光眼，经小梁切除术治疗；(2)无高血糖、高血压等全身慢性疾病，肝、肾功能及血、尿常规检查正常；(3)手术治疗前未进行过内眼手术；(4)停用对结果产生影响的药物(如血管扩张剂等)>2个月；(5)患者及其家属知情同意。

1.3排除标准不能配合临床检查以及不能随访检查患者；不遵医嘱按规定服药，不能进行疗效判定的患者；治疗随诊期间发生其他眼部疾病或全身疾病患者；术后发生较为严重的脉络膜脱落或继发恶性青光眼。因外伤或其他眼部疾病导致的青光眼。

1.4治疗方法所有患者眼压稳定后均行小梁切除术，术后给予甲钴胺注射液(国药准字H20063086，亚宝药业集团股份有限公司)静脉推注，1.0mg/次，1次/d，连用2周后改为甲钴胺片(国药准字H20041767，亚宝药业集团股份有限公司)口服，0.5mg/次，3次/d，继续服用3个月。观察组在此基础上术后应用GM1(国药准字H20046213，齐鲁制药有限公司)静滴，80mg溶于250mL的5%葡萄糖溶液中，1次/d，持续应用2周后，减量为40mg+5%葡萄糖溶液250mL继续静滴，1次/d，2周后停药。

1.5观察指标术后有效随访3个月，观察2组的视力恢复有效率，以及用药前后的眼压、视野情况。视力恢复疗效评价[2]，视力分级在0.1之上可分为5个等级。显效：视力检查显示提高2个或以上等级；有效：治疗后1个月视力提高1个等级；无效：视力检查显示无明显改善甚至下降。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。视野检查主要包括平均光敏度(MS)及平均缺损度(MD)检查。

2　结果

2.12组视力恢复有效率比较2组治疗后的视力恢复总有效率比较，观察组明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1　2组治疗后的视力恢复有效率比较　[n(%)]

2.22组视野、眼压变化比较治疗前2组眼压及MS、MD指数均无明显差别，治疗后观察组眼压及MS、MD指数均较对照组明显改善，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2　2组治疗前后的视野及眼压改变情况比较

3　讨论

青光眼已成为最主要的致盲眼疾之一，尤其在老年人群中发病率一直居高不下。青光眼具有高发病、致盲、复发的特点，给患者带来生理、心理的双重痛苦，给家庭及社会也带来严重的负担，在国内外医学界均受到广泛关注。青光眼的主要致盲原因为视神经损伤以及视神经损伤导致的视野损害。视神经受损原因目前尚不明确，多数学者倾向认为是高眼压引起的视网膜缺血、缺氧等，使得视神经纤维轴中的浆流阻断，进一步阻断靶源性神经营养因子供给，产生兴奋性的神经毒素，激活能够诱导细胞凋亡的机体基因，在细胞表面产生作用，从而发生大量的钙离子内流、超载，在胞内信号的传输下，激发起机体内的级联反应，引发脱氧核糖核酸(DNA)发生断裂，最终导致视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡，视神经损伤发生[3]。

高眼压长久以来被认为是视神经损伤的主要因素，对青光眼视神经损伤的治疗多以药物、手术降压为目的，随着研究的不断进行，现发现高眼压不是视神经损伤的唯一原因，患者在眼压控制以后视功能损害仍然持续发展[4]。虽然对于因青光眼导致的视神经损伤的机制尚不明确，但可以确定青光眼视神经损伤是一种多原因引起的视神经病变，高眼压及视盘缺血与其密切相关，可协同作用。无论是何种原因导致的视神经损伤，均呈现出视神经节细胞死亡的状态。因此，青光眼的临床治疗最终目的是要阻止视神经受到的持续伤害，保护视功能。而对视神经的保护作用主要是在降眼压的同时，对视网膜神经节细胞进行保护，使得神经节细胞能够解脱困境并恢复[5]。

对于视神经恢复治疗的药物存在较多的争议，尚无完全安全有效的药物。随着研究不断深入，GM1作为视神经修复、再生的治疗手段被广泛重视。神经节苷脂广泛存在于脊椎动物的细胞及体液中，尤其在中枢神经系统中含量丰富，生理功能意义重大[6]。其中GM1是神经营养物质的一种，是外源性神经节苷脂中唯一一种能通过血脑屏障的制剂，其功能稳定，在神经细胞的增殖、成熟及分化过程中有积极的生理作用，对损伤神经的结构重构、功能恢复有重要意义。同时，GM1对神经轴索的正常生长有积极的促进作用，具有改善内源性神经生长因子的功能，可阻止毒性产物的损害，对加强神经细胞的再生与恢复有显著作用[7]。GM1在中枢神经损伤的治疗中疗效和安全性得到肯定，但在视神经损伤的治疗中，研究报道较少。

本研究结果显示，观察组治疗后的视力恢复总有效率、眼压及MS、MD指数改变均明显优于对照组(P<0.05)，这也说明GM1对视神经有明确的保护作用，究其原因，GM1能够调节络氨酸蛋白激酶的生理活性，从而产生抗氧化作用，能够阻止因神经损伤而产生的继发性谷氨酸毒性作用，通过对细胞膜上Na+-K+-ATP酶的影响，保证细胞膜的结构完整、功能正常，有效降低细胞死亡，完成对视神经的保护作用[8]。

综上所述，GM1对青光眼术后的视神经保护安全性高，能够有效提高视神经病变的治疗疗效，对改善视野、视力恢复有积极作用，是目前较为理想的视神经保护药物，临床应用前景广阔。

[1]李素美.尼莫地平对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用及机制[J].中国实用神经疾病杂志，2014，17(22)：114-115.

[2]夏向军，李进.自拟明目汤结合西药对原发性闭角型青光眼视神经功能保护作用研究[J].湖北民族学院学报：医学版，2012，29(1)：43-45.

[3]奉红波.脑蛋白水解物与鼠神经生长因子对青光眼术后视神经的保护作用[J].眼科新进展，2014，34(5)：477-479.

[4]廖燕，陈超丽，韩育洪，等.灯盏细辛对急性闭角型青光眼合并白内障行超声乳化术后患者的视神经保护作用[J].实用临床医学，2009，10(6)：88-89.

[5]夏德雨，李巍，吴正成.单唾液酸四己糖神经节苷脂对脑出血后神经功能恢复的应用价值[J].中国实用神经疾病杂志，2013，16(14)：15-16.

[6]皮百木，齐坤英，穆红梅，等.单唾液酸四己糖神经节苷脂与视神经病变预后的相关性[J].河南大学学报：医学版，2013，32(3)：200-204.

[7]丁忠阳，张家明，史均，等.视神经管减压术联合单唾液酸四己糖神经节苷脂对外伤性视神经损伤的疗效观察[J].实用临床医药杂志，2012，16(1)：39-41.

[8]张业婉，王杰，杜仲霞，等.单唾液酸四己糖神经节苷脂对青光眼术后视神经的保护作用[J].潍坊医学院学报，2015，12(1)：64-66.

(收稿2015-07-24)

Protectiveeffectofmonosialotetrahexosylgangliosideonopticnerveafterglaucomasurgery

Li Chunlin

Department of Ophthalmology，the Central Hospital of Ankang， Ankang 725000， China

ObjectiveToobservetheprotectiveeffectofmonosialotetrahexosylganglioside(GM1)onopticnerveafterglaucomasurgery.MethodsTotally96caseswithglaucomatreatedinourhospitalfromJanuary2013toMarch2015wereselectedandrandomlydividedintotwogroupsbasedontherandomdigitaltablemethod， 48casesineachgroup.Afterglaucomaoperation，thecontrolgroupwastreatedwithmecobalamineandtheobservationgroupreceivedGM1andmecobalamine.Theprotectiveeffectofopticnerveintwogroupsaftertreatmentwasobserved.ResultsThetotaleffectiverateofopticalrecoveryintheobservationgroupwasevidentlyhigherthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).Comparedwithcontrolgroup，theobservationgroupshowedmoreimprovementasforintraoculartension，MSandMDindex(P<0.05).ConclusionItisgreatlyclinicalsignificantthatweapplymonosialotetrahexosylgangliosidestotheprotectionofopticnerveafterglaucomasurgery.

Monosialotetrahexosylgangliosides；Glaucoma；Opticnerve；Protectiveeffect

R774.6

A

1673-5110(2016)16-0027-03