婴幼儿脑积水脑室腹腔分流术后并发脑软化危险因素分析

张程达　张云鹤　耿　健　王迎宾　刘　曌　马云富

郑州大学第三附属医院　郑州　450052



婴幼儿脑积水脑室腹腔分流术后并发脑软化危险因素分析

张程达张云鹤耿健王迎宾刘曌马云富

郑州大学第三附属医院郑州450052

目的通过统计分析婴幼儿脑积水患儿行脑室腹腔分流术后并发脑软化的影响因素，并探讨其防治要点。方法回顾性分析2012-07—2014-12我院收治的189例患儿的临床资料，记录患儿性别、有无早产(年龄因素)、病情的进展速度、脑积水类型、术前脑积水严重程度、术后引流管有无梗阻、引流管种类、有无颅内感染。Logistic回归分析V-Ps术后患儿并发脑软化的独立危险因素。结果随访1a，发生软化33例。Logistic回归分析表明：患儿脑积水严重程度、术后引流管有无梗阻、引流管种类、有无颅内感染、有无早产(年龄因素)、病情的进展速度是脑积水患儿并发脑软化的独立危险预测因素；而患者性别、脑积水类型与脑积水患儿V-Ps术后并发脑软化无明显关系。结论脑积水病情的进展速度、术前脑积水严重程度、术后引流管有无梗阻、引流管种类、有无颅内感染、有无早产是婴幼儿V-Ps术后患儿并发脑软化的危险因素，针对各型脑积水的特点选择合适的治疗方案可降低出现脑软化的风险与软化严重程度。

脑积水；脑室腹腔分流术；脑软化；婴幼儿；影响因素。

1　资料和方法

1.1研究对象收集2012-07—2014-12我院收治的189 例脑积水患儿，男118例，女81例；年龄：1d～3岁，平均5.8月；梗阻型41例，交通型148例。术前均行CT及MRI明确有无脑软化灶。患儿均行脑室腹腔分流术。术后患儿复查颅脑CT及MRI明确有无新增软化灶及原有软化是否加重分为脑软化组和对照组。

2　结果

脑积水严重程度、术后引流管有无梗阻、引流管种类、有无颅内感染、有无早产(年龄因素)、病情的进展速度是患儿并发脑软化的危险预测因素；而性别、脑积水类型与患儿并发脑软化无明显关系。见表1。脑积水患儿并发脑软化的独立危险预测因素Logistic回归分析得出：术后引流管出现梗阻的危险性是不出现梗阻的7.332倍，危险性最为显著，其次依次为有无颅内感染、脑积水病情的进展速度、术前脑积水严重程度、有无早产、引流管种类。见表2。

表1　189例脑积水患儿是否出现脑软化的临床因素比较　(n)

表2　脑积水患儿并发脑软化的独立危险预测因素Logistic回归分析

3　讨论

脑积水对大脑产生的影响首先是脑室系统的扩张，由于脑室周围白质被过度牵拉而产生轴突损伤，以及脑白质内小血管因长期受压而改变形态最终导致细小血管的明显减少进而引起脑血流的变化。重度脑积水对大脑产生的牵拉损伤以及对脑白质内小血管压迫相对较重，对于脑组织造成的损伤也相对较重。重度先天性脑积水患儿手术中易流失大量脑脊液，研究称如手术中穿刺脑室见脑脊液流出后，若不予以堵塞穿刺针末端控制脑脊液的释放速度与释放量，导致脑脊液流出速度过快或流出量过多。患儿在行分流术后6个月内有出现硬膜下血肿或积液的可能性[1]。

大量回顾性分析研究表明，分流管阻塞是分流术后最常见的术后并发症，临床上患儿术后6个月内出现引流管堵塞是最常见的[2]。患儿术后引流管堵塞导致脑室再度扩大并伴颅压增高，原本无明显缺血缺氧障碍的脑组织再次出现缺血缺氧症状。更换引流管可降低颅内压增加脑组织的血供。此过程中的脑组织出现了缺血再灌注。再灌注在挽救濒临死亡的脑组织神经细胞的同时，会发生一系列复杂的病理生理变化。研究[3]表明缺血缺氧脑组织的血供恢复后会在脑组织内的神经细胞产生一个快速的级联反应损伤。即缺血/再灌注损伤。

脑室-腹腔分流术术后的并发症之一是分流不足或分流过度。分流不足则提示手术效果不理想，脑积水对大脑的压迫情况没有得到有效地缓解，受压脑组织继续处于缺血缺氧状态，脑室极度扩大(图1)，皮质菲薄是一重要的危险因素。术后患者神经功能不好转，甚至加重。

引流过度可因脑脊液流出过多出现脑室缩小(图2)，严重甚至出现裂隙脑室综合征、颅内血肿[4]和狭颅综合征[5]。有学者认为造成过度分流主要是由于手术指征的把握不足或术中所用分流管为定压型分流管，或者虽然选用了可调压分流管但是压力值选择不准确所致[6]。

颅内感染伴随着炎性细胞因子的增加以及电解质的紊乱，而炎症细胞因子及钠钙离子在梗死中起着不同的作用。炎性细胞因子对脑血管内皮直接作用，是血管内皮的功能由抗凝转变为促凝，最终导致血液凝固形成血栓。炎症因子可以引起患儿体温升高，造成脑组织的损伤。血栓的形成与可降低脑组织血流量加重缺血损伤。颅内感染还可直接造成脑白质损害。革兰氏阴性杆菌细胞壁成分的内毒素[7]对细胞损害较大，兴奋性氨基酸可以引起缺血性神经细胞的死亡。此外，小神经胶质细胞在颅内感染存在情况下会分泌TNF-α[8-9]、IL-1、IL-6、IL-2[10]等细胞因子和自由基，这些因子直接作用于脑细胞进而加速脑细胞的凋亡，凋亡的脑组织最终液化形成脑软化灶(图3)。早产儿的大脑尚未发育成熟，脑血管的自主调节能力弱，大脑深部白质区域更容易受影响出现缺血缺氧。早产儿是PVL发病的特定人群，脑组织具有更容易受损伤发生软化的倾向。

脑积水可导致轴索损害，是脑积水白质病变共同特征。急性与亚急性脑积水患儿的病情发展相对较快，临床症状较早出现，及时行分流手术能逆转脑损伤。而慢性脑积水临床症状相对出现较晚，有研究表明广泛轴索损伤和神经功能障碍在脑积水的慢性阶段更明显，慢性脑积水患儿脑组织出现软化的可能性也相对较大。

综上，预测V-Ps术后并发脑软化的可能性临床意义重大，针对脑积水患儿并发脑软化的高危因素采取相应措施可有效降低脑软化的发生率。

图1　术后分　　　图2　术后分　　图3　感染患儿并　　流不足　　　　　　流过度　　　　发脑软化

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(收稿2016-01-24)

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1673-5110(2016)16-0074-03