重型颅脑损伤标准大骨瓣开颅术患者围术期炎性应激及代谢状态的变化

宋增亮　李世清　曹利华　郑　鹏

江西南昌市第三医院神经外科　南昌　330009



重型颅脑损伤标准大骨瓣开颅术患者围术期炎性应激及代谢状态的变化

宋增亮李世清曹利华郑鹏

江西南昌市第三医院神经外科南昌330009

目的探讨在重型创伤性颅脑损伤(severe traumatic braininjury，STBI)所致颅内出血中应用标准大骨瓣开颅术的临床价值，并观察神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)和炎症因子的变化。方法将208例重型创伤性颅脑损伤所致颅内出血患者分为2组，一组为标准组，手术方法为标准大骨瓣开颅手术组，另一组为参照组，手术方法为传统手术，每组各104例，根据GOS预后评分标准进行预后分级，测定血清NSE和炎症因子IL-2、IL-4、TNF-α水平。结果标准组术后GOS评分相较于参照组明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；标准组术后血清NSE、IL-2和TNF-α水平较于术前显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)；而IL-4水平较于术前显著增高，差异有统计学意义(P<0.05)；IL-2/IL-4比值显著下降，差异有统计学意义(P<0.05)；参照组则无明显变化，差异无统计学意义(P>0.05)。结论STBI所致颅内血肿患者在标准大骨瓣手术治下其临床治疗效果显著提升，患者神经功能出现缺陷的可能大大减少，并能提高患者的生活质量。

重型创伤性颅脑损伤；颅内出血；标准大骨瓣开颅术；神经元特异性烯醇化酶

重型创伤性颅脑损伤(severe traumatic braininjury，STBI)，绝大多数因对冲所致的脑部急性颅内出血及脑挫裂伤，极易导致脑缺血、缺氧和脑组织继发性氧自由基损伤，加剧颅脑的进一步损伤[1]。颅脑伤情严重且复杂，致残、致死率高，预后极差。为了提高临床治疗效果，降低患者致残率，我院采用标准大骨瓣开颅术治疗重型创伤性颅脑损伤。目前，在重型创伤性颅脑损伤所致颅内出血中应用标准大骨瓣开颅术已被国内外大多数神经外科医生接受，并逐渐推广开来[2]。但这种治疗方法的临床疗效，围术期炎性应激及代谢状态的变化还鲜有深入了解，因此本研究以我院2013—2015年208例颅内血肿患者为观察对象，探讨标准大骨瓣开颅术的预后、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)和炎症因子的变化。现介绍如下。

1　资料与方法

1.1一般资料208例重型创伤性颅脑损伤所致颅内出血患者分为2组各104例，标准组采用标准大骨瓣开颅手术，男63例，女41例，平均年龄45.9岁；致伤原因：交通车祸伤96例，高地坠落伤5例，暴力钝击伤3例；急性硬膜外血肿40例，急性硬膜下血肿37例，广泛性脑挫裂伤17例，蛛网膜下腔出血8例，无明显血肿及脑组织裂伤严重者2例。参照组采用传统手术，男57例，女47例，平均年龄47.3岁；致伤原因分：交通车祸伤88例，高地坠落伤11例，暴力钝击伤4例，异物砸伤1例；急性硬膜外血肿45例，急性硬膜下血肿39例，广泛性脑挫裂伤13例，蛛网膜下腔出血6例，无明显血肿及脑组织裂伤严重者1例。所有患者在入院时根据临床症状和病史已完善相关检查，诊断明确。

1.2手术方法全麻下气管插管，仰卧位，头偏向健侧，标记手术切口(取颧弓上耳屏前1 cm向后上至顶骨正中线，向前至发际中线下。)游离皮肌瓣，一次成形，翻向额颞前部，颅骨钻孔。取下骨瓣，咬除蝶骨嵴至蝶骨平台，咬除颞麟直至颅底。骨窗下界为颧弓，前缘达额下极。底达颞窝及蝶骨平台。颅底近蝶骨嵴出尽量向颞骨扩张形成标准骨窗。术中视患者情况决定是否悬吊硬脑膜。清除颅内血肿和失活裂伤的脑组织。彻底止血后，放置引流管。减张缝合硬脑膜，逐层缝合手术切口。

2　结果

2.1术后恢复情况标准组中恢复良好46例，中度残废35例，重度残废7例，植物生存4例，死亡12例。参照组中12例因病情突然加重在手术过程中出现严重颅内出血死亡，另8例术后住院期间发生严重的肺部感染死亡，良好31例，中度残废29例，重度残废15例，植物生存9例，标准组和参照组术后生存患者均顺利康复出院并接受为期2～3 a的随访。

2.2术后半年GOS评分术后半年2组GOS评分见表1。标准组GOS评分较参照组显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)，标准组的疗效明显优于参照组。

表1　2组GOS评分结果　(n)

2.3标准组炎症因子与NSE水平变化标准组术后GOS评分较参照组明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；标准组术后血清NSE、IL-2和TNF-α水平较术前显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)；而IL-4水平较术前显著增高，差异有统计学意义(P<0.05)；IL-2/IL-4比值显著下降，差异有统计学意义(P<0.05)；参照组则无明显变化，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2　标准组患者炎症因子和血清NSE的水平变化±s)

3　讨论

重型创伤性颅脑损伤(severe traumatic brain injury，STBI)是目前创伤性疾病中病死率最高的疾病，起病急，病情进展快且复杂，常合并脑挫裂伤、严重脑水肿、恶性高颅压易导致导致患者死亡、致残等不良预后[3]。传统开颅手术治疗曾是重型创伤性颅脑损伤的首要疗法，然则治疗时间长，临床效果不明显，预后不理想及导致治疗费用偏高等问题日益突出，使得神经外科的发展一直停滞不前[4]。本研究中，重型创伤性颅脑损伤所致颅内出血患者运用标准开颅手术进行的GOS评分远远高于传统手术组，表明标准开颅手术疗效优于传统手术开颅，使患者的预后更为理想。

神经元特异性烯醇化酶(NSE)是细胞能量代谢活动中参与无氧呼吸过程的关键限速酶，以二聚体形式存在于细胞胞浆中，特异性地存在于中枢及周围神经的神经元细胞和神经内分泌细胞内，而在脑脊液和血液中的含量微乎其微[5]。颅脑损伤时神经细胞受损，血脑屏障被破坏，神经元特异性烯醇化酶从受损的神经细胞中释放出来，进入脑脊液和血循环中，当脑损伤的程度越严重时，进入脑脊液和血循环的神经元特异性烯醇化酶就越多[6-7]。因此可以认为脑脊液和血液NSE浓度变化与颅脑损伤的程度呈正相关。通过观察血清NSE的浓度，可以预估患者的治疗效果和预后。

研究显示，重型创伤性颅脑损伤后体内会发生炎性应激产生大量炎症因子，而体内炎症因子水平长期居高不下或持续增高会机体内环境及各种生理功能紊乱，出现各种代谢失调表现，严重的可导致不可逆的后果[8]。重型创伤性颅脑损伤存在其他部位合并伤时，体内炎症因子一并释放去血液循环中，从而使血液中炎性因子水平升高[9]。然而重型颅脑损伤患者伴颅内出血者同时存在颅内炎症因子，所以重型创伤性颅脑损伤患者的炎性因子水平往往较普通创伤患者的炎性水平要高的多，症状也更加严重。在众多炎性因子中，IL-2是在重型创伤性颅脑损伤后最先释放入血的白介素类炎症细胞因子，IL-2在体内的整个炎症反应中参与多种炎症细胞因子的激活和介导作用，与此同时，还能破坏神经元细胞膜、血脑屏障的完整性，从而加剧颅内的炎症反应过程，使颅脑损伤程度也进一步加深[10]。同样作为抗炎因子的IL-4，具有保护神经的作用，同时观察IL-2、IL-4、IL-2/IL-4比值的变化也可以很好预估患者的临床治疗效果和预后[11]。本研究结果显示，标准组术后GOS评分较参照组明显升高，且标准组术后血清NSE、IL-2和TNF-α水平较术前显著降低，IL-4水平较术前显著增高，从而使IL-2/IL-4的比值下降，而参照组则无明显变化，表明标准大骨瓣开颅术后发生炎症的作用逐渐降低，而抗炎能力则不断加强。另外，标准组平均生存时间为(1.57 ±0.49)a，3 a和5 a生存率也高于参照组，说明标准大骨瓣开颅手术能有效提高患者的生存率。

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(收稿2015-09-03)

R651.1+5

A

1673-5110(2016)17-0028-03