高渗盐水补液治疗急性失血性休克患者炎性因子及电解质代谢的影响研究

李常路　李薇　王国文　朱雷雷

高渗盐水补液治疗急性失血性休克患者炎性因子及电解质代谢的影响研究

李常路李薇王国文朱雷雷

目的 探讨高渗盐水补液治疗对急性失血性休克患者炎性因子及电解质代谢的影响。方法 选择62例急性失血性休克患者为观察对象，采用随机数字表法分为观察组与对照组，每组各31例。观察组给予高渗盐水补液治疗，对照组给予等渗盐水补液治疗，再应用血浆代用品或血液制品进行复苏。比较两组患者补液前后生理指标、炎性因子、电解质水平的变化。结果 生理状态指标：补液后30min、1h，观察组收缩压、舒张压、尿量明显高于对照组，心率明显低于对照组，补液后2h，观察组收缩压明显高于对照组（P＜0.05）。炎性因子：补液后1h、2h，观察组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）均明显低于对照组（P＜0.05）；电解质指标：补液后30min、1h，两组K+、Na+、Ga2+比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 高渗盐水补液治疗可有效改善急性失血性休克患者生理状态，抑制炎性因子，且不会引起电解质紊乱，临床效果优于等渗盐水。

急性失血性休克 高渗盐水 炎性因子 电解质代谢

急性失血性休克系临床常见的急危重症之一，多见于大血管破裂、腹部损伤引起的脏器内出血、食管及胃底静脉曲张破裂出血等［1］，常因合并感染、伴组织低灌注及再灌注损伤导致多器官功能障碍综合征，致死率较高［2］。除及时止血外，迅速扩容进行液体复苏治疗是抢救急性失血性休克患者的关键［3］，临床中使用最多的是等渗盐水，但临床扩容效果并不理想。本资料中对62例急性失血性休克患者分别应用等渗盐水及高渗盐水复苏抢救治疗，探讨高渗盐水补液对失血性休克患者生理状态、炎性因子及电解质的影响。

1　临床资料

1.1一般资料 本组62例，均为2014年1月至2015年5月期间本院收治的失血性休克患者，均符合《外科学》制定的诊断标准［4］，报请医院伦理委员会批准，告知患者研究事项，且所有患者均签署知情同意书。观察组中男20例，女11例；年龄20～57岁，平均年龄（40.28±11.34）岁。休克原因：外伤性失血19例，消化道大出血12例，休克指数1.2～2.0，平均（1.59±0.38）。发病至就诊时间25～63min，平均（39.64±10.25）min。对照组中男21例，女10例；年龄23～58岁，平均年龄（42.31±10.82）岁。休克原因：外伤性失血20例，消化道大出血11例，休克指数1.2～1.9，平均（1.57±0.36）；发病至就诊时间22～65min，平均（38.95±10.18）min。两组患者性别、年龄、休克原因、休克指数、发病至就诊时间等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。排除标准：（1）既往有心血管疾病病史。（2）合并肾功能不全。（3）有遗传病病史。（4）既往有血液系统疾病病史。采用随机数字表法分为观察组与对照组，每组各31例。

1.2方法 两组患者入院后均立即建立双静脉通道，同时迅速解除影响生命的危险因素，如保持呼吸道通畅、胸腔闭式引流、静脉滴注止血药物、骨折固定等措施。在此基础上，对照组迅速给予等渗盐水（生理盐水）补液治疗，同时迅速给予复方氯化钠注射液、706代血浆等胶体溶液补液，晶：胶=2：1～3：1。观察组迅速给予高渗盐水补液治疗，经其中一路通道给予7.5%高渗盐水300ml快速静脉输入，于15～30min内输入完毕，其他补液措施与对照组相同。

1.3观察指标 （1）生理指标：补液前、补液后30min、1h、2h时，检测两组生理相关指标，包括收缩压、舒张压、心率、尿量等变化。（2）炎性因子：补液前、补液后1h、补液后2h时，采集患者静脉血4ml，3000r/min离心分离10min，采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）含量。试剂均购自北京中杉金桥生物技术有限公司，严格按照操作说明进行。（3）电解质水平：补液前、补液后30min、补液后1h，抽取静脉血4ml，采用美国Instrument laboratory公司，Aeroset-2000型全自动生化仪检测血液电解质K+、Na+、Ga2+含量。

1.4统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件。计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料以n或%表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1两组患者补液不同时间段生理状态指标比较 见表1。

表1　两组患者补液不同时间段生理状态指标比较（±s）

表1　两组患者补液不同时间段生理状态指标比较（±s）

注：与补液前比较，*P＜0.05，与对照组同时段比较，#P＜0.05

时间组别n收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）心率（次/min）尿量［ml/（kg·h）］补液前观察组3177.69±6.7849.71±5.01108.37±14.170.40±0.14对照组3177.09±6.9850.98±4.79107.98±12.990.36±0.12补液后30min观察组3199.49±11.58*#60.12±7.78*#91.39±12.98*#0.81±0.25*#对照组3189.18±7.58*54.29±3.80*101.48±12.79*0.57±0.14*补液后1h观察组31104.88±10.29*#63.59±7.28*#84.71±12.62*#0.95±0.28*#对照组3197.58±8.49*59.97±7.58*91.09±11.28*0.85±0.25*补液后2h观察组31107.97±10.38*#67.48±6.88*84.71±12.58*0.95±0.28*对照组31101.98±9.12*64.32±7.12*83.77±9.76*1.26±0.48*

2.2两组患者补液不同时段炎性因子指标比较 见表2。

表2　两组患者补液不同时间段炎性因子指标比较［pg/ml，（±s）］

表2　两组患者补液不同时间段炎性因子指标比较［pg/ml，（±s）］

注：与补液前比较，*P＜0.05，与对照组同时段比较，#P＜0.05

时间组别nTNF-αIL-6IL-8补液前观察组3112.61±1.24121.98±1.990.84±0.25对照组3110.62±1.53120.12±2.490.80±0.19补液后1h观察组3114.14±1.49*#102.34±13.96*#0.60±0.32*#对照组3137.71±6.47*196.48±31.95*1.50±0.28*补液后2h观察组3115.24±2.11*#117.63±25.88*#0.65±0.23*#对照组3144.39±6.50*243.82±40.92*1.31±0.35*

2.3两组患者不同时间点电解质指标比较 见表3。

表3　两组患者不同补液时间点电解质水平比较（s）

表3　两组患者不同补液时间点电解质水平比较（s）

注：与补液前比较，*P＜0.05

时间组别nK+Na+Ga2+补液前观察组314.19±0.42136.99±5.572.47±0.22对照组314.13±0.58136.97±5.482.40±0.30补液后30min观察组314.03±0.46142.98±5.16*2.20±0.32对照组313.92±0.51139.99±5.472.37±0.25补液后1h观察组314.14±0.57138.98±3.852.27±0.22对照组314.13±0.58137.97±3.812.30±0.36

3　讨论

失血性休克因机体有效循环血容量急剧减少、组织灌注量不足所致，常导致细胞代谢紊乱及脏器功能受损，及时控制出血及迅速液体复苏是紧急救治失血性休克的主要手段。机体处于休克状态时，因毛细血管内皮受到损伤，导致血管通透性增加，加之毛细血管床扩张后容积相应增加，故液体复苏时若恢复有效循环血容量，应在补充原有体液丢失量的基础上，注意补充因血管渗漏及容积增加丢失的体液量。

救治失血性休克患者，临床多采取大量等渗生理盐水及复方氯化钠溶液进行液体复苏，但这些晶体液进入机体后，随着液体在血管内外的重新分布，最终能够分布于血管内的液体量约仅1/4［5］，此扩容效果不甚理想。本资料结果表明，观察组使用高渗盐水治疗失血性休克，血压、心率、尿量能够最快获得明显改善，且不同时间段的血压水平均优于对照组。

正常情况下，血液中的TNF-a、IL-6及IL-8等细胞因子参与机体的免疫防御功能，当机体失血发生后，这些炎性因子水平迅速升高，对机体造成不利。TNF-α在炎性反应过程中能够激活细胞因子级联反应，从而诱发IL-6、IL-8等炎性因子的大量形成，诱导一系列炎症反应的发生。本资料结果表明，观察组使用高渗盐水补液后不同时间段TNF-α、IL-6、IL-8均显著低于对照组水平，且补液1h后IL-6、IL-8水平甚至较补液前下降，表明失血性休克患者早期应用高渗盐水可抑制TNF-α、IL-6、IL-8的释放，从而减轻这些细胞因子诱发的一系列炎症反应，减轻炎性反应对机体造成的损伤。另外，观察组使用高渗盐水补液治疗，除Na+有一过性升高现象外，对Na+、Ga2+并无明显影响，而且随着全身血容量的增加及机体内环境的改善，Na+又恢复至补液前水平，可见高渗盐水的应用不会引起电解质紊乱［6］。

综上所述，高渗盐水补液治疗可有效改善急性失血性休克患者生理状态，抑制炎性因子，且不会引起电解质紊乱，临床效果优于等渗盐水。因受到样本对象来源与数量的影响，且缺乏对高渗盐水补液治疗可能作用机制的深入分析，可能会对结果造成影响，有待于今后更多的基础研究与临床研究去求证。

［1］赵晓东.战(创)伤失血性休克的液体复苏策略及存在的问题. 中华急诊医学医学杂志, 2013, 22(10):1080～1083.

［2］Wolfgang G, Shawn G, Sandro B, et al. Resuscitation of traumatic hemorrhagic shock patients with hypertonic saline-without dextraninhibits neutrophil and end othelial cell activation. Shock, 2012, 38(4):341～350.

［3］Chen B, Mutschier M, Yuan Y, et al. Superimposed traumatic brain injury modulates vasomotor responses in third-order vessels after hemorrhagic shock. Scand J Trauma Resuse Emerg Med, 2013, 21(1):77

［4］吴在德. 外科学. 第七版. 北京:人民卫生出版社, 2004:42.

［5］范治伟,路晓光,康新,等.7.5%高渗盐水对失血性休克患者炎性因子及氧自由基的作用.中华卫生应急电子杂志,2015, 1(1):26～31.

［6］李莉,黄桂明,李以平,等.高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗术中早期低血容量性休克的临床观察.实用临床医学,2013, 14(1):44～47.

Objective To explore the effect of inflammatory factor and electrolyte metabolism of hypertonic saline rehydration therapy for patients with acute hemorrhagic shock. Methods 62 cases patients with acute hemorrhagic shock were divided into observation group and control group，the observation group were given hypertonic saline rehydration therapy，the control group given isotonic saline rehydration therapy，then plasma was used to substitute for recovery or blood products. physiological indexes，finflammatory cytokines，electrolyte metabolism before and after rehydration were compared between two groups. Result Physiology indexes：30min，1h after rehydration，observation group systolic pressure，diastolic blood pressure and urine volume were significantly higher than that of control group，the heart rate was significantly lower than the control group，2h after rehydration，observation group systolic blood pressure was significantly higher than that of control group（P＜0.05）；for inflammatory factor：1h，2h after rehydration，tumor necrosis factor alpha（TNF-α），interleukin-6（IL-6）and interleukin-8（IL-8）of observation group of were significantly lower than the control group（P＜0.05）；Electrolyte indicators：30min，1h after rehydration，there were no statistically difference of K+，Na+，Ga2+between two groups（P＞0.05）. Conclusions Hypertonic saline rehydration therapy can improve physiological status in patients with acute uncontrolled hemorrhagic shock，inhibiting inflammatory cytokines，and won't cause electrolyte disorders，clinical effect is better than that of isotonic saline.

Acute hemorrhagic shock Hypertonic solution Inflammatory factor Electrolyte metabolism

315000 浙江省宁波市急救中心（李常路 李薇 王国文）

315010 浙江省宁波市第二医院（朱雷雷）